Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Симптоматические гастродуоденальные язвы – это язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развивающиеся при воздействии различных ульцерогенных факторов. Термин "ульцерогенность" означает способность вызывать язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Врожденные: увеличение массы париетальных клеток; особенности реактивности нервной системы; группа крови 0(I)
Стрессовые: профессиональная перегрузка; психоэмоциональный стресс; тяжелая травма; сильные ожоги; сепсис
Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая секреция; кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка
Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка; гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты: ацетилсалициловая кислота; индометацин; глюкокортикоиды
Эндокринные влияния: гипогликемия; синдром Золлингера-Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза; аденома надпочечника
Хронические заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции
Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
Заболевания почек: гипергастринемия; гиперкальциемия; метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония; эмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца; атеросклеротические изменения сосудов желудка с эмболизацией тромбами

Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают условия для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы развития язвенной болезни: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы развития язвенной болезни: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислото-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток.

Стрессовые язвы
Лекарственные язвы
Эндокринные язвы
Язвы, возникающие при заболеваниях внутренних органов.

Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Стрессовые язвы - это остроразвивающиеся эрозии и язвы у больных, находящихся в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), сепсисе, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), тяжелых ранениях и травмах, инфаркте миокарда. Чаще всего они бывают множественными и локализуются в активно секретирующих кислоту стенках желудка, реже – антральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

ишемия слизистой оболочки в условиях расстройства микроциркуляции и гиповолемии;
увеличение при стрессе продукции АКТГ и кортикостероидов;
нарушение гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс).

Возможную роль играет уменьшение диффузии водородных ионов в результате увеличения концентрации гистамина, катехоламинов и других биологически активных веществ.

Симптомы. Основным клиническим синдромом стрессовых язв и эрозий является безболезненное желудочно-кишечное кровотечение. Незначительное кровотечение появляется через 24–48 ч, массивное – через 2–3 дня и более после травм. Редко развивается перфорация. Диагноз подтверждается при эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта.

Профилактическое лечение. Больным из группы высокого риска назначают антациды через каждые 30–60 мин с целью нейтрализации кислотности желудочного содержимого. Менее эффективны антагонисты Н2-рецепторов, хотя они и предупреждают изъязвление. Антихолинергические препараты неэффективны. Кровотечение удается обычно остановить медикаментозно. Операции (пилоропластика с ваготомией вплоть до тотальной гастрэктомии) показаны при некупирующихся кровотечениях. При "язвах Кушинга" дополнительно проводят коррекцию внутричерепного давления, если это возможно.

Лекарственные (медикаментозные) язвы

Ацетилсалициловая кислота. Предполагают существование двух механизмов воздействия салицилатов на слизистую оболочку и образования язв. Во-первых, салицилаты разрушают слизистый барьер желудка и облегчают обратную диффузию водородных ионов и, во-вторых, ингибируют синтез простагландинов за счет снижения цитопротективного эффекта, что и приводит к образованию или эрозий, или язв.
Нестероидные противовоспалительные средства повреждают слизистую оболочку желудка при длительном приеме. Механизм их повреждающего действия аналогичен таковому салицилатов.
Кортикостероиды. Четкие данные об ульцерогенном действии кортикостероидов отсутствуют, хотя у отдельных больных они могут обусловить развитие язвенной болезни в желудке, например, у больных ревматоидным артритом, длительно принимающих кортикостероиды в сочетании с НПВС. Но при контролируемых исследованиях не выявляют увеличения частоты образования язв у больных, принимающих кортикостероиды.

Лекарственные язвы протекают обычно без выраженных клинических проявлений и часто осложняются кровотечением, появляющимся внезапно.

Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона

К эндокринным язвам относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона. Эндокринные язвы, в свою очередь, причисляют к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

Этиология и патогенез. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется образованием гастродуоденальных язв, обусловленных резким повышением секреции соляной кислоты в желудке под влиянием увеличения количества гастрина в крови, продуцируемого опухолями – гастриномами. Золлингер и Эллисон в своей оригинальной трактовке синдрома предполагают, что гастринпродуцирующая опухоль исходит из островковых клеток поджелудочной железы. Но впоследствии гастриномы были обнаружены в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, желудке, печени и селезенке (10–15%). В редких случаях синдром бывает связан с гастринпродуцирующими опухолями, например, аденомами гипофиза, надпочечников и яичников, являющихся составной частью множественных эндокринных генетически обусловленных злокачественных опухолей I типа.

Симптомы. Клинические проявления часто бывают сходными с таковыми при типичной язвенной болезни. Однако симптомы, обусловленные язвой, появляются нередко внезапно, прогрессируют и с трудом поддаются медикаментозному и хирургическому лечению. У 40% больных выявляется диарея, обусловленная поступлением большого количества соляной кислоты в проксимальную часть двенадцатиперстной кишки. Синдромом Золлингера–Эллисона болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–60 лет. Язвы почти у 75% больных определяются в начальной части двенадцатиперстной кишки или желудка; они обычно единичны, но могут быть множественными и локализоваться в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и даже в тощей кишке. Язвы рецидивируют, кровоточат, происходит их перфорация. Синдром Золлингера–Эллисона следует диагностировать также при развитии пептической язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни и анастамоза тощей кишки.

Диагностика. Диагностируют синдром при резком повышении уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл. При низких показателях используют секретиновую пробу. Если после внутримышечного введения 2 МЕ секретина уровень гастрина в сыворотке крови повышается более 200 нг/мл, диагностируют синдром Золлингера–Эллисона. Дополнительным диагностическим признаком является уровень базальной секреции более 15 ммоль/ч у неоперированных больных и более 5 ммоль/ч у перенесших операцию.

Лечение. Медикаментозное и хирургическое лечение больных с синдромом Золлингера–Эллисона малоэффективно. Для снижения секреции кислоты в желудке широко используют блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, фамотидин, ранитидин и др.), которые улучшают общее состояние больных, уменьшают секрецию соляной кислоты и способствуют заживлению язв у 80–85% больных. Но эти препараты больной должен принимать через 4–6 ч в общей суточной дозе, в 2–4 раза превышающей обычную дозу, принимаемую при лечении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Более эффективными оказались ингибиторы протонного насоса (омепрозол, ланзопрозол). В некоторых случаях эффективна пристеночная ваготомия на фоне длительного приема циметидина. Осложнения заболевания и летальность при таком лечении в основном зависят от роста опухоли. Следует выявить опухоль, чтобы определить возможность резекции. Если невозможно удаление опухолевого узла, проводится гастрэктомия.

Язвы, возникающие при заболеваниях внутренних органов

Симптоматические гастродуоденальные язвы могут развиваться при заболеваниях внутренних органов - сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, почек.

Атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей сопровождается образованием крупных язв желудка, имеющих стертую и малотипичную клиническую картину, у больных старше 60 лет. Язвы обычно имеют большие размеры, но их заживление происходит сравнительно быстро без деформации стенки желудка.
У больных гипертонической болезнью развивается хроническая язва в результате поражения слизистой оболочки вследствие гипертонической микроангиопатии по А. П. Грибеневу.
Развитие язв при декомпенсации хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца и кардиомиопатий происходит в результате глубоких трофических нарушений в слизистой оболочке. Язвы обычно бывают множественными, имеют большие размеры и нередко осложняются кровотечением, которое может быть основным проявлением язвенного поражения.

Заболевания поджелудочной железы. Течение хронического панкреатита может осложниться образованием язв в двенадцатиперстной кишке, характерна их постбульбарная локализация. Основной причиной развития язв является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, сопровождающаяся уменьшением поступления бикарбонатов в двенадцатиперстную кишку.

Заболевания печени. Хронические гепатиты и циррозы печени являются частой причиной симптоматических гастродуоденальных язв, образование которых связывают со снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции (гастрин, гистамин и др.) и портальной гипертензией, нарушающей кровоток в желудке и двенадцатиперстной кишке. Клинические проявления язв у больных с поражением печени обычно отсутствуют, и первым признаком может быть кровотечение. Подобные язвы имеют длительное течение и плохо рубцуются при консервативном лечении.

Заболевания почек. При заболеваниях почек, осложнившихся хронической почечной недостаточностью, обнаруживают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у 5–7% больных. Особенно часто (20–30%) язвы развиваются при программном диализе и после пересадки почки, осложнившейся отторжением трансплантанта и сепсисом. Уремия и гипергастринемия, обусловленная уменьшением разрушения гастрина в почках, являются причиной язвообразования. Язвы обычно не имеют клинических проявлений, но у 3–12% больных возможно язвенное кровотечение.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎