Судебная медицина вчера и сегодня (Глава 8. Судебно-медицинская токсикология)

Ядовитые в-ва, весьма разнородные по хим составу и механизму действия объединены в свою гр фактически на основании одного признака – причинение вреда здоровью. Много веков тому назад сем Борджиа изобрело фирменный яд – кантареллу: смесь As, солей Cu и P. Смерт исход вызывал легкий укол иглы, смазан этим ядом. Фр королева Екатерина Медичи любила посылать своим жертвам в подарок отрав перчатки и духи. Калигула рассылал друзьям напичканные смерт зельем лакомства. Нерон потчевал засидевшегося на троне отчима яд грибами. Князь Юсупов накормил Распутина пирожками с мадерой, щедро заправленными KCN. Князь был профаном в этом деле и не знал, что цианистый калий плохо растворим в этаноле, а в присутствии сахара теряет свои знаменитые св-ва. Так что отрав не получилось. Не утихают споры вокруг причины смерти Наполеона. При экс его трупа в 1840 г. (ч/з 19 лет после смерти, в весьма хорошей сохранности тело перевезли в Париж), были изъяты образцы волос и тканей, в которых обнаружили As и Hg. Впрочем, отрав м. носить и характер несчастн сл. Известно, что Наполеону была прописана Hg 2 Cl 2 для очищения кишечн., а одновременно он употреблял свой любимый сироп из миндального молочка (на основе горького миндаля). Совмещение этих в-в в желудке (в присутствии соляной к-ты) ведет к образованию чрезвычайно опасного цианистого соединения ртути. Такой же эффект достиг сочетанием безобидной хлористой ртути с обычной поваренной солью. Возможно, здесь мы имеем дело с прародителем современных бинарных ядов. В Индии белый As был известен начиная с IV века н. э. и тогда же использовался в самых непотребных целях. Исследуя посмертную маску композитора Вольфганга Амадеуса Моцарта, современ ученые пришли к выводу, что деформация черт его лица вызвана интоксикацией. Прижизненные симптомы б-ни, появившиеся у Моцарта за полгода до смерти (боль в пояснице, метал привкус во рту, обмороки, депрессия, слабость, бледность, отечность), сопоставленные с посмертной маской, дали основания говорить, что он умер вовсе не от « остр просовидной лихорадки», как сказано в заключении врачей, а от отрав ртутьсодержащим ядом (скорее всего, сулемой). Сохраненная поклонниками прядь волос Бетховена только в конце прошлого тысячелетия позволила установить, что он умер не от Lu , как считали его современники, а от отрав Pb, соединения которого широко распространились в Германии и Австрии в начале ХIХ в.

В России планомерная работа с отрав в-вами началась в 1926 г., когда по указанию наркома Менжинского была создана спец секрет лаб по разработке новых ядов с целью ликвидации противников режима за границей. В 30-е годы эту лаб возглавил проф Майрановский, разрабатывавший яды, которые нельзя обнаружить при вскрытии. Гл научное достижение б/х Майрановского в этой сфере – яд К2 (карбиламинхолинхлорид), вызывавший безболезненную смерть в течение 15 мин . В 1959 г. с пом пистолета, распылявшего синильную к-ту, был убит укр националист Степан Бандера, проживавший в эмиграции. Отрав успешно имитировало cor приступ. В 1979 г. сов спецслужбы пытались отравить президента Афганистана Хафизуллу Амина. В 2004 г. чеченский полевой командир Хаттаб был отравлен с пом яда, отправленного ему по почте, в конверте с письмом.

В с/м наиболее распространена классиф яд и сильнодейств в-в, предложенная М.И.Райским. Согласно его формулировке все яды делятся на две гр: преимущественно с местным действием (едкие) и резорбтивные, оказывающие свое действие после поступления в кровь. В последней гр выделены деструктивные, функциональные и кровяные яды, а также яды, действующие угнетающе или возбуждающе на центр и периферическую нерв систему, и интракардиальные яды. Кроме того, принято выделять самостоятельную гр ядов, вызывающих пищ отрав.

Частные вопросы отравления ядовитыми веществами.

Крепкие кислоты: серная, соляная, азотная, щавелевая, хромовая, уксусная. Чуть реже в быту встреч фтористоводородная (плавиковая) и паяльная к-ты (р-р хлорида цинка в соляной к-те). Известна также «царская водка» (смесь одной части азотной и трех частей соляной к-т). К-ты взаимодействуют с тканевыми белками, вызывая некротизирующее (коагуляционное) и прижигающее действие. Оказывают токсич влияние при вдыхании паров и туманов. Всасывание к-т, а также продуктов тканевого распада, обусловливает резорбтивное действие, которое выражено в бол ст при отрав орг к-тами (уксус и щавелевая). У неорган к-т преобладают симптомы местного действия – прижигание тканей. Hb под влиянием к-т превращается в кислый гематин и осаждается. При поступлении к-ты в кровь развив ацидоз, что приводит к гемолизу. Попадая ч/з рот, к-ты вызывают ожоги губ, углов рта, языка и кожи лица. Эти ожоги в зависимости от к-ты отличаются по своей окраске. При ожоге азотной к-той (HNO3) окраска поражен участков желтая, серной (H2SO4) – черноватая, соляной (HCL) – серо-желтая, уксус (CH3COOH) – беловатая. Сухой коагуляционный некроз формируется за счет водородного иона, обезвоживающего ткани. В чистом виде (безводная) серная к-та представ собой бесцветную густую (маслообразную) жидкость, а при нахождении в составе купоросного масла м. иметь коричневато-бурую окраску. Кипит при t o 279,6 о С и смешивается с водой во всех отношениях. Конц серная к-та реагирует почти со всеми металлами, образуя соли – сульфаты. Мировое производство серной к-ты превышает 150 млн т в год. Прим для разложения урановых руд, очистки нефтепродуктов и производства мин удобрений (суперфосфата и др). Явл одним из основ продуктов всей хим промышл. Смерт доза серной к-ты при употреблении внутрь обычно не > 5 – 7 г. Секц DS не вызывает сложностей в связи с обширными разрушениями (вплоть до перфорации) в пищеводе и желудке. Соляная к-та имеет характерный резкий запах. В чистом виде конц к-та (при 20 о С – 38 %) представ собой бесцветную, слегка дымящуюся, негорючую жидкость. Техническая к-та м. иметь желт или коричн цв за счет примесей Fe и Cl. Прим для очистки поверхности металлов при паянии и лужении, в гидрометаллургии и гальванопластике. Входит в состав желуд сока. Разрушающее действие соляной к-ты неск слабее, чем серной и обычно не сопровождается перфорацией. Смерт доза сост от 15 до 20 г. Ингибированная соляная к-та марки «А» используется для кислотной обработки скважин в нефтяной промышл с целью очистки пор и трещин. Марка «Б» прим для травления цв металлов и изделий из них, для хим очистки котлов и аппаратов от неорганических отложений. В 2004 г. в одном из сел Вологодской обл работники теплосети промывали системы отопления 35 % р-ром ингибированной соляной к-ты. Из-за неисправности промывной р-р попал в водопровод. сеть, вызвав массовое отрав, вплоть до летальных исходов. Крупная авария с соляной к-той произошла в апреле 2007 г. в Запорожье. При проведении маневровых работ на ж/д, цистерна с к-той получила сквозное повреждение. Конц азотная к-та (68 %) имеет вид желтоватой дымящейся жидкости с t o кипения 82,6 о С. Прим в промышл для получения удобрений, травления металлов, а также как окислитель ракет топлива. При взаимодействии с белками разведенная азотная к-та образ нитросоединение триптофана – ксантопротеиновую к-ту, имеющую ярко-желтую окраску. За счет окислов азота при вскрытии трупа ощущается удушливый специфический запах. Смерт доза почти такая же, как у серной к-ты. При вскрытии отмечается увеличение объема легких, с поверхности разрезов которых стекает мелкопузырчатая пена с желт оттенком. Почки имеют мн мелких радиальных полосок бледно-желтого цв, идущих от верхушек пирамид. Печень желтовато-бурая. Конц (безводная) уксус к-та при t o < +17 о С кристаллизуется, за что получила наз «ледяной». Кипит при t o 117,8 о С. Непреднамеренное или умышленное употребление внутрь такой к-ты в кол-ве > 15 – 20 г обычно приводит к летальному исходу. От трупа ощущается резкий запах уксуса. Пищевую к-ту получают уксусно-кислым брожением спиртовых жидкостей. Использование уксус к-ты в качестве средства с/у относится к категории мучительных и затяжных, поскольку смерть обычно наступ всл отдаленных осложнений, а леч мероприятия мало эффективны. Общий антидот – натрия бикарбонат.

Борная к-та (боракс), бура, натрия борат. Всасывается ч/з ж/к тракт и поврежденную кожу. Выводится почками в неизменен виде, а также через кишеч в течение нед. Депонируется в костн ткани и печени. Муж в среднем проглатывает одним глотком 21 мл любой жидкости, а жен – 14 мл. Этим кол-вом м. оперировать при решении вопроса о случайном или намеренном употреблении едких ядов.

Рубцы на лице реб. после хим. ожога к-той.

Пищевод ч/з четыре мес. после ожога к-той.

Эпителизация рубца пищевода ч/з 30 лет после ожога к-той.

Пищевод ч/з четыре мес. после ожога щелочью.

Колликвационный некроз при ожоге щелочью. Рис. 872 Ожог конъюнктивы щелочью.

Перекись, или пероксид водорода (Н2О2), в бол кол-вах используется в воен деле в качестве окислителя и источника тепла. В обычных условиях перекись водорода – жидкость без цв и запаха, не воспламеняющаяся даже от открытого огня. Но в присутствии некоторых катализаторов она разлагается на О2 и перегретый водяной пар, при этом ее объем увеличивается в неск тыс раз. В этом качестве перекись водорода долгое время использовалась в торпедах подводных лодок. Так, согласно офиц версии, взрыв торпед топлива на подводной лодке «Курск» произошел в рез утечки Н2О2 и возгорания материалов в торпед аппарате. Перекись водорода относится к гр антисептических средств и обладает гемостатическим эффектом. При контакте с поврежденной кожей и с/о высвобождающийся активный О2 инактивирует орг в-ва, на время уменьшая кол-во микроорганизмов. Конц р-ры Н2О2 взрывоопасны, а при попадании на кожу вызыв сильные ожоги. Перекись водорода выпуск в виде трех препаратов: конц перекись, гидроперит и перекись разведенная. Перекисью нельзя обрабатывать глубокие раны из-за опасности возд эмболии.

Мышьяковистый водород (арсин) – бесцветный газ с запахом чеснока. Смерт конц в воздухе 0,05 мг/л при экспозиции в один час. При конц 5 мг/л к смерти приводит неск вдохов. Обладает нейротоксическим, гемолитическим и гепатотоксическим действием.

Все металлы по ст токсичности м. разделить на три гр:

А) высокотоксичные: ртуть, уран, индий, кадмий, медь, таллий, мышьяк, золото, ванадий, платина, бериллий, серебро, цинк, никель, висмут;

Б) умеренно токсичные: марганец, хром, палладий, свинец, осмий, барий, иридий, олово, кобальт, галлий, молибден, скандий, сурьма, рутений, родий, лантан, лантаноиды;

В) малотоксичные: алюминий, железо, германий, кальций, магний, стронций, цезий, рубидий, литий, титан, натрий.

В каждом ряду металлы расположены по мере убывания их токсичности. Если токсич ионов Na + принять за ед, то токсич иона ртути будет в 2300 раз выше.

Бериллий и его соединения (окись Be, гидрат окиси Be, сульфат Be, хлорид и фторид Be), прим при получении сплавов и изготовлении люминесцентных и неоновых ламп, а также в ракетостроении. В яд реакторах фторид Be используют в качестве замедлителя и отражателя нейтронов, а в смеси с радием и полонием как источник нейтронов. Светло-серый металл, твердый и легкий с t o плавления 1287 о С. Летучие и растворимые соединения Be, а также бериллиевая пыль, очень токсичны – вызывают дерматозы, pn и опухоли легких. Заб-ния м. возник ч/з 10 – 15 лет после прекращения контакта с Be. Соединения Be поступают в организм через легкие, а выделяются кишечн и (незначительно) почками. Депонируются преимущественно в костях, а также в печени и легких. При вдыхании газа, дыма или пыли Be происходит раздражение с/о верх дых путей, а также измен в легких по типу pn (остр бериллиоз). Для обнаружения Be в тканях используют эмиссионный дуговой и искровой спектр методы.

Ванадий (назван по имени скандинав богини красоты Vanadis), и его соединения (трехокись и пятиокись V, ванадиевокислый аммоний) прим в металлургии, а также как катализаторы в хим промышл, а в текстильной промышл в виде добавок для красителей. Серо-стальной твердый металл с t o плавления 1920 о С. Устойчив к действию воды и большинства к-т. В земной коре часто сопутствует Fe. Прим как легирующий компонент сплавов в косм технике и для изготовления сверхпроводящих сплавов. В организм поступает ч/з дых пути. Выделяется с мочой, калом, слюной и мокротой. Обладает раздражающим, аллергизирующим и общетоксическим действием. На с/о полости рта м. обнаружить зеленоватый налет. V поддается опр в тканях хим путем, а также с использованием атомно-абсорбционного, эмиссионного спектр и др анализов. Токсич доза V 0,25 мг, летальная доза 2 – 4 мг. ПДК в возд 0,1 – 0,5 мг/м 3 .

Висмут широко прим в мед в составе неск своих соединений, как вяжущее и антимикробное средство. Как и бол солей тяж металлов, соединения Bi обладают свойством деструктивных ядов. В тканях Bi м. обнаружить с пом качественного хим полумикроанализа и др способами. Некоторое значение Bi имеет в яд технологии при получении полония. Происхождение названия, скорее всего, связано с древнегерманским словом Wismuth – бел металл.

Генерализованная пигментация при отрав. висмутом.

Вольфрам получил наз от нем слов Wolf Rahm – волчья пасть. Наз связано с тем, что еще в XVI в. он мешал выплавке олова, переводя его в пену шлаков. В наст время во мн странах W носит наименование «тунгстен» (швед tung sten – тяж камень). Бол часть мир добычи W сосредоточена в Китае. W и его соединения (вольфрамовый ангидрид, вольфрамовая к-та и ее соли, карбид W) прим для изготовления сверхтвердых сталей и сплавов (победит и др), в производстве Rg трубок, ламп накаливания и др. Наиболее тугоплавкий из металлов (3380 о С). Вольфрамовая пыль поступает в организм ч/з органы дых и выделяется почками и пищеварит аппаратом. Металлический W мало токсичен, а его растворимые соединения обладают раздражающим и общетоксическим действием. Интоксикация протекает по типу «металлической» лих, а на коже появляется коревидная сыпь.

Кадмий и его соединения (сульфиды, селениды и теллуриды) прим при изготовлении мощных аккумуляторов, полупроводников, в пиротехнике и ювелир деле. Из Cd изготавливают регулирующие стержни яд реакторов. Наз происходит от греч kadmeia (цинковая руда). Серебристый металл с синеватым отливом, мягкий и легкоплавкий (321,1 о С). Поступ в организм ч/з дых пути и пищеварит аппарат и выделяется очень медленно (период полу-жизни Cd в организме сост 10 лет). Сам Cd мало токсичен, а его соединения высокоядовиты, обладая нейротоксическим действием и нарушая фосфорно-кальциевый обмен. Соединения Cd угнетают активность мн фермент систем. После скрытого периода (до 1,5 сут) появляются симптомы тяж трахеита, переходящие в токсич бронхопневмонию с отеком легких. Т o тела повышается до очень высоких цифр. М. возникать резкие боли в животе с кровавым поносом. В моче опр Er и белок. Резко увеличивается печень. Отмечается жир дистрофия почек, печени, поджелуд железы, геморрагический некроз семенников. Высокая конц Cd провоцирует развитие инсульта. При хр контакте провоцирует образ опухолей предстательной железы. Специфическое заб-ние, вызванное кадмиевым отрав под названием «итай-итай» было выявлено в Японии. Его клин проявления заключаются в разл нарушениях, связанных с остеомаляцией и сильной хрупкостью костей. Из окруж среды по пищ цепям чел получает ежедневно до 0,2 мг Cd. При хим иссл соединения Cd м. найти во вн органах и в костях.

Кобальт и его соединения (закись, окись и сульфат) прим в цв металлургии для получения магнитных и коррозионностойких сплавов, а в хим промышл в качестве катализаторов. Радиоактивный изотоп ( 60 Со) используют как источник гамма-излучения. Наименование получил от нем Kobold (гном). Серебристо-белый металл с красноватым оттенком. Добывается из руд никеля, где изредка встреч в небольших кол-вах. Входит в состав вит В12. В организм поступает ч/з дых пути. В процессе выведения почками моча приобретает черный цв. Оказывает общ токсич действие на систему крови, дых и нерв систему. Появляется кровавая рвота и увеличение печени. В 1999 г. в г. Грозный шестеро чел похитили радиоактивные материалы на хим фабрике (неск 12-см стержней, сод кобальт-60 активностью 27 тыс Кю каждый). Один из муж, вручную переносивший источники, умер в течение получаса после кражи, остальные погибли позднее. Для лечения отрав Co (а также свинцом, кадмием, ртутью, иттрием, цезием) исп тетацин – кальций.

Медь названа по имени о. Кипр (Купрум), где находились рудники др римлян. Cu и ее соединения (окись Cu, медный купорос, бордосская жидкость, хлорокись Cu, карбонат Cu) прим в электротехнической промышл, гальванопластике, производстве стекла и эмалей и др. Cu представ собой мягкий металл кр цв, хороший проводник тепла и эл. Явл незаменимым микроэлементом, входящим в состав белков, которые регулируют окислительно-восстановительные процессы клеточного дых и фотосинтеза. Хим Cu малоактивна. В атм, сод пары воды и СО2, покрывается патиной (зеленоватой пленкой ядовитого основ карбоната). Наиболее распространенные сплавы – бронза и латунь. Поступ в организм ч/з дых пути и выводится ч/з кишечн. Помимо раздражающего действия вызыв гемолиз и дегенеративные измен в паренхим орг. Бол дозы трихлорфенолята Cu вызыв отек легких и быстр смерть. Рвот массы окрашены в зелен цв. Обычное сод Cu в печени здорового чел не д. превышать 0,5 – 1,0 мг%. Сод Cu в крови свыше 1500 мкг/л свидетельствует об остр отрав. Сульфат Cu (медный купорос) явл токсичным соединением. В малых конц он оказывает бактерицидное действие, образуя с белками альбуминаты, а в бол конц оказывает прижигающее действие и вызыв гемолиз. Смерт доза = 30 – 50 г. Хр отрав в виде «литейной лихорадки» м. развиваться у сварщиков цв метал при вдыхании высокодисперсной пыли, обычно сост из Cu, хрома и цинка. Антидоты – унитиол и тиосульфат натрия. Самыми большими запасами природ меди располагают Чили и США.

Мышьяк (As) и его соединения. Наиболее распространены мышьяковистый ангидрид, арсенит натрия и кальция, парижская зелень, осарсол, новарсенол и др. Сам Arsenicum мало токсичен, а его соединения высоко яд. Свое рус наз получил от слова «мышь», поскольку его препараты прим для истребления мышей и крыс. Обычный (т. н., метал As) представ собой хрупкие кристаллы, которые добывают из сульфидных руд. Явл компонентом сплавов и полупроводниковых материалов, широко используется в мед. В стоматолог мышьяковистый ангидрид прим для некротизации пульпы. Смерт дозой препаратов As при приеме внутрь (в пересчете на чистый As) явл 0,05 – 0,2 г. Первые признаки отрав появляются ч/з час после приема As в виде метал привкуса, ощущения жжения и царапанья во рту и неукротимой рвоты. Рвот массы имеют желто-зеленую окраску. Голос становится хриплым, затем появляется цианоз и судороги в икроножных mus. Если отрав не привело к смерти, рвота сменяется упорными болями в животе и холероподобным синдромом (понос в виде рис отвара, обезвоживание и т.п.). Почти все соединения As явл капилляротоксическими яд, а также необратимо блокируют тиоловые группы ферментов, вызывая снижение окислительных процессов в тканях и нарушение углевод и жир обменов. Встреч три формы отрав: ж/к, паралитическая и подострая. Паралитич форма возник при употреблении бол кол-в As и приводит к смерти ч/з неск час. Основными симптомами здесь явл общ слабость, потеря сознания, паралич сосудодвигательного и дых центров. Мышьяковистый водород, арсин (AsH3) – газ, встречающийся в качестве побочного продукта распада там, где используются реакции взаимодействия минеральных к-т с метал, а также при наполнении водородом возд шаров и неправильном хранении мышьяксодержащих пестицидов. Сильный гемолитический яд с характерным чесночным запахом. При вскрытии обнаруживается загустевшая кровь, геморрагический выпот в полостях, резко увеличенная lien и кровянистая моча. Нередко возник поверхностные некрозы с/о кишечн, увеличение пейеровых бляшек и лимф узлов брыжейки. Хр отрав протекают с явлениями желтухи, жир перерождением паренхим органов и анурией. В почечных пирамидках – черно-бурая радиальная исчерченность и коагуляционный некроз эпителия канальцев. Почти всегда возник азооспермия. Характерна темно-коричневая пигментация в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. У бол людей в печени и почках сод As не превышает 0,02 – 0,05 мг%. As хорошо опр при хим иссл не только во вн органах, но и в костях, ногтях, волосах даже по истечении мн лет после смерти. Доказательством отрав служит обнаружение As в моче в конц 0,05 г/л. Подтверждением хр отрав явл т. н. полосы Мееса (попереч светлые полосы на ногтях). Исчезновение пигмента ногтей, вызванное As, по мере роста ногтей передвигается к их наружному концу. Антидоты – унитиол и тетацин-кальций.

Никель и его соединения (закись, окись, гидрат окиси, сульфат и хлорид) прим для изготовления никелевой и хромоникелевой стали, в производстве щелочных аккумуляторов и др. Наз получил по имени нем злого духа (Nickel), мешавшего горнякам. Очень стоек к действию возд и воды. Поступает в организм ч/з органы дых, а выводится почками и кишечн. Токсич действие проявляется угнетением тиоловых ферментов. На языке и на краю десен возник темно-серые налеты, на коже – явления остр дерматита («никелевая экзема»), резко измен с/о носа, вплоть до прободения перегородок. Ni накапливается в растениях, а также в шерсти животных и в роговице. Наиболее токсич соединением явл карбонил Ni (токсич конц паров в возд 0,0005 мг/м 3 ). Пары Ni и его соединений при длит воздействии вызывают литейную лихорадку, чесотку и экзему, а также явл высокоактивными канцерогенами. Специфических морфолог признаков отрав нет. Антидот – димеркапрол (унитиол) за счет наличия сульфгидрильных групп образ водорастворимые нетоксичные комплексы с блокаторами тиоловых групп ферментов, ускоряя их выведение из организма. Полностью устраняет симптомы отрав тиоловыми ядами и продуктами распада этанола.

Осмий – самый тяж металл на Земле (вдвое тяжелее Pb). Окисел восьмивалентного Os плавится при 48 о С, а при 130 о С кипит с образ пара, сильно раздражающего с/о. Пары четырехокиси Os м. вызвать слепоту и б-ни почек. За специфич запах элемент и получил свое наз (гр «осмэ» – пахнущий). Жир включения, реагируя с водным р-ром четырехокиси Os, приобретают хорошо видимую черн окраску.

Свинец и его соединения (окись, двуокись, сурик, карбонат основного Pb, сульфат, ацетат и азид). Происхождение слова «свинец» неясно, поскольку в бол евро языков Pb наз оловом. Термин Plumbum имеет англ происхождение (водопроводчик) и связан с тем, что когда-то трубы чеканили этим мягким металлом. Pb – синевато-серый металл, мягкий, тяж и легкоплавкий (327,5 о С). Соединения Pb прим для изготовл пластин аккумуляторов, оболочек эл кабелей, защиты от гамма-излучения, производства белил и антифрикционных сплавов. Pb поступ в организм ч/з органы дых, пищеварит аппарат и кожу. Pb явл протоплазматическим ядом, способным к кумуляции. В костях депонируется на много лет, периодически вызывая новую интоксикацию. Обычное сод Pb в длин трубчат костях, не оказывающее заметного токсич действия сост около 1,8 мг%, в печени – 0,15 мг%. Первым проявлением отрав явл мучительная свинцовая колика в животе и резкое снижение мочевыделения (при сод Pb в крови > 80 мкг на 100 мл). При отрав в моче резко увеличивается кол-во свободного протопорфирина, что явл четким признаком сатурнизма. Органы – мишени при отрав Pb: кроветворная и нерв системы, почки и, в меньшей ст, ж/к тракт. Одним из признаков б-ни явл анемия всл усиленного гемолиза. При поражении мышц в первую очередь страдают разгибатели кисти, которая приобретает вид «рогов оленя». При поражении нервов н. конечностей возник положение «согнутой ноги». Наиболее часто встреч отрав тетраэтилсвинцом, входящим в состав т. н. этиловых жидкостей. Эти жидкости обладают антидетонационными свойствами и добавляются к низкооктановым сортам бензина. Пары тетраэтилсвинца намного тяж возд и в закрытых помещениях скапливаются у пола (в гаражах, смотровых ямах и т.п.). Тетраэтилсвинец испаряется даже при минусовой t o , поэтому ингаляционные отрав им (особенно в смотровых ямах) м. встретиться в любое время года. Случайные пероральные отрав бывают у водителей при заглатывании этилированного бензина в момент его засасывания из шланга в кол-ве > 15 – 20 мл. Хр быт отрав Pb встреч при использовании гончарной посуды, обработанной свинцовой глазурью. Наиболее высоко сод Pb в некоторых красках (белила или сурик оранж и красн цв). В России, согласно нормам Роспотребнадзора, допустимая конц Pb в губ помаде и конфетах (леденцах) сост 5 мг/кг. В свое время в Др Риме широко практиковалось изготовление свинцовых водопроводов и свинцовых белил в косметич средствах. Некоторые ученые считают, что хр Pb отрав, сопровождающиеся серьезным снижением интеллект способностей, явились гл причиной падения Рим империи.

Селен относится к необходимым микроэлементам, включающимся в состав одного из важнейших антиоксидантных ферментов – Se-зависимой глютатионпероксидазы, которая защищает клетки от накопления продуктов перекисного окисления, предупреждая повреждение ядерного и белоксинтезирующего аппарата. В виде селенпротеина он явл составной частью тестикулярной ткани. Недостаток Se приводит к иммунодефициту и способствует малигнизации клеток. Активирует гены, участвующие в репарации ДНК. Дефицит Se рассматривают как одну из причин ВС детей ран возр. Недостаточность Se в ряде р-нов Китая носит эндемический характер, клин проявляясь б-нью Кешана (кардиомиопатия, увеличение cor, фокальные некрозы миокарда и аритмии). Подобные биогеохимические регионы селенодефицита выявлены на тер Рос в Забайкалье, Удмуртии, Карелии, Читинской и Ярослав обл. При попадании в организм в бол кол-вах вызывает поражения печени и почек. Остр отрав Se практически не встреч, а хр распространены гораздо шире, чем известно. Se обладает свойством аккумуляции, вступает в соединение с белками организма и элиминировать его практически невозможно. Из неорган соединений особенно токсичны селенводород и диоксид Se. Менее токсичны соединения Se с метал. При остр отрав характерен чесночный запах выдыхаемого возд, выделения из носа, гол боль, тошнота и рвота. Предельно допустимая конц для элементарного Se – 2 мг/м 3 , для диоксида Se – 0,1 мг/м 3 .

Сурьма и ее соединения (окиси, сульфиды, хлориды и сурьмянистый водород) прим в пиротехнике, при производстве спичек и огнестойких тканей. Серая Sb представ собой синевато-белые кристаллы, входящие в состав минерала антимонита. Поступает в организм ч/з пищеварит тракт и органы дых, поражая центр и периферическую нерв систему и cor mus. В течение жизни в печени и почках бол людей накапливается до 0,02 мг% Sb, не оказывающей заметного токсич действия. История открытия Sb (антимония, или средства против монахов), по версии Ярослава Гашека, связана со случайным массовым отрав этим элементом монахов из монастыря в Баварии. При обработке к-тами металлов, содержащих Sb, выделяется яд газ – стибин.

Таллий и его соединения (хлорид, сульфат, карбонат и ацетат) прим в стеклодувной промышл, в производстве оптич стекол, фотоэлементов, полупроводников, термометров, кислотоупорных сплавов с оловом и свинцом. В N Tl не сод в организме. В переводе с гр, thallos – зеленая ветка, хотя сам металл имеет серебристо-белый цв. На возд легко окисляется, а плавится при 303,6 о С. Поступает в организм ч/з дых пути, ч/з рот, а также всасывается ч/з кожу. Долго задерживается в организме (в волосах появляется ч/з 20 – 50 дн) и обладает способностью к кумуляции. Tl – высоко токсич метал порошок без цв и запаха. Симптомы отрав проявляются медленно и изначально напоминают грипп или обычную простуду. На 10-й день резко выпадают волосы, пальцы рук и ног теряют подвижность. Поражается нерв система и пищеварит аппарат. Возник трофические измен кожи, кровавый понос, и спустя неделю чел умирает. Однако следы Tl м. обнаружить даже в прахе после кремации. Тайная полиция Саддама Хусейна широко прим Tl для отрав полит противников. Англ серийный убийца Грэм Янг в 70-е годы также использовал Tl для отрав людей. В 1981 г. восточногерманское КГБ пыталось отравить диссидента Вольфганга Вельша в Израиле радиоактивным Tl. Немец чудом остался жив, а дело его отравителя было доведено до суда. Радиоактивный Tl распадается в организме бесследно. Tl сод в р-ре Клеричи (муравьиномалоновокислый Tl), который прим геологами для разделения минералов по плотности.

Теллур (лат Tellus – Земля) используется для легирования стали, в производстве полупроводников и в качестве красителя в керамической и стекольной промышл. Действие Te на организм сходно с отрав As и Se. Симптомы отрав – чесночный запах изо рта и от пота, выпадение волос, дерматит. При вскрытии отмечают темно-зеленый цв с/о верх дых путей и черный цв с/о ж/к тракта.

Галогены (фтор, хлор, бром, йод и астат) получили свое наз от гр слов: hals – соль и genes – рождающий (при соединении с метал образ соли). Все галогены сильно раздражают дых пути, вызывая при этом ожоги, подобные термич. Двадцать второго апреля 1915 г. в ходе первой мир войны нем войска в боях за Ипрский выступ с Фр, впервые прим хлорный газ, выпустив его с попутным ветром одновременно из 6 тыс баллонов. По месту прим хлорный газ с тех пор получил наименование иприт. Токсич действие Cl проявляется при его сод в возд в ничтожной конц (0,0001 %). При отрав F (особенно фтористым водородом) м. возникнуть токсич отек легких. Использование фторсодержащих образцов в яд магнитной резонансной томографии (на ядрах F-19) весьма привлекательно потому, что этот изотоп в N практически не сод в тканях. Хр интоксикация F нередко набл у рабочих Al промышл (проф флюороз). В местах, где отмечается выброс газообразного F, его м. опр по быстрому окрашиванию в желтый цв верхушек и краев листьев луковичных растений (тюльпаны, лилии, гладиолусы). При аварийных ситуациях образ нестойкий, быстродействующий локальный очаг поражения. Особую опасность представ. тяж аэрозольное парообразное облако F при низких t o окруж среды.

В газообразном сост Cl в 2,5 раза тяжелее возд и имеет желто-зеленую окраску. Под дав в 7 Атм Cl превращается в жидкость. Cl прим для обеззараживания воды, для дезинфекции и при орг синтезе. На хлораторных станциях водоочистных сооружений имеются огромные запасы Cl, исчисляемые сотнями т. При попадании Cl на кожу развив остр дерматит. Высокие конц Cl приводят к молниеносной смерти. После короткого судорожного вдоха, сопровождающегося криком, пострадавший задыхается, теряет сознание и падает. Йод прим в мед и орг синтезе. Р-р Люголя сост из одной части йода, двух частей йодида калия (KI) и 17 частей воды. Поступает в организм ч/з дых пути и пищеварит аппарат. Конц р-ры вызывают тяж ожоги. При вдыхании паров йода картина отрав подобна интоксикации Cl. При приеме йода на с/о полости рта, пищевода и желудка образ бурые струпы с резким отеком. Сод желудка м. приобретать синий оттенок из-за взаимодействия йода с крахмалом пищ масс. При смерт отрав возникает отек легких, гидроторакс и тяж дистрофические измен в паренхим органах. Бром используется в мед и ветеринар практике. Когда-то этот элемент был открыт безвестным, но изобретательным фр аптекарем Баляром и принес своему творцу мир славу. Br поступает в организм ч/з дых пути, кожу и пищеварит аппарат, а выделяется преимущественно печенью. Симптомы отрав неск слабее, чем при интоксикации Cl. Хр отрав (бромизм) проявляются снижен памяти, нарушением сна и речи, ж/к расстройствами, бронхитом, ринитом и кож сыпью. Смерть наступает в рез хим ожога легких. Антидот Br – тиосульфат натрия.

Тяжелые металлы (с бол плотностью, чем у Fe) включают свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьму, олово, висмут и ртуть. Выделение их в окруж среду происходит в основном при сжигании минерал топлива. При ежегодном сжигании 2,4 млрд т камен угля и 0,9 млрд т бур угля вместе с золой рассеивается 200 тыс т As и 224 тыс т U при их мир производстве 40 и 30 тыс т, соответственно.

Ртуть в чистом виде практически безвредна. Заглатывание метал Hg не приводит к интоксикации. Однако, испаряясь при комнат t o , пары Hg попадают в легкие и тогда м. вызвать отрав. Пары при высокой t o и эл разряде излучают голубовато-зеленый свет, богатый УФ лучами. Своему названию (Hydrargyrum) ртуть обязана вн виду (жидкий серебрист металл), что по греч звучит как hydor – вода и argyros – серебро. Происхождение рус названия (ртуть) неизвестно. Hg тяжелее всех известных жидкостей (плот при 20 о С = 13,546 г/см 3 ). Использование Hg в качестве средства отрав встреч нередко. Известны сл помещения Hg в воздухозаборник а/м, в помещение, в одежду и обувь жертвы. Проф отрав Hg встреч у золотодобытчиков, использующих для связывания мельчайших частиц зол песка метод ртутного амальгамирования. В XIX в. около 120 рабочих, производивших золочение Исаакиевского собора в Петербурге, которые натирали р-ром золота в Hg церковные купола, погибли от отрав. Известно массовое отрав Hg в Японии при поедании консервов из тунца, отрав при сбрасывании в море промышл отходов, содержащих токсич соединения Hg. Некоторые соединения Hg (кадмиевые и серебряные амальгамы) исп в стоматолог в качестве пломбировочного материала. Неорган соединения Hg: сулема, киноварь, каломель и др), а также орг соединения: инсектофунгициды (гранозан, меркуран) и лекарств средства (диоцид, меркузал, промеран, новурит) явл токсичными. Сулему (HgCl2) получают сухим путем при перегонке смеси сернокислой Hg и поваренной соли:

Смерт дозы сулемы, диоцида и дийодида ртути при приеме внутрь сост 0,5 – 4 г. В организме Hg долго задерживается, накапливаясь в печени и почках. С течением жизни у бол людей в печени и почках накапливается от 0, 01 до 0,04 мг% Hg, а в волосах до 18 мг%. Сущность токсич действия соединений Hg сост в их способности блокировать важнейшие фермент системы клетки. Классическим признаком отрав явл обнаружение на вскрытии «сулемовой почки». Прим в мед ртутные мази (серая, белая, желтая) представ опр опасность при наличии во втираемом участке экскориаций и чрезмерной (свыше двух час) экспозиции. Возможным исходом таких сл явл токсическая нефропатия и энтероколит. Hg м. накапливаться по краям десен, изменяя их окраску («ртутная каемка»). Ч/з некоторое время начинают расшатываться зубы. Антидоты – унитиол, тетацин-кальций и тиосульфат натрия. В 2007 г. Европарламент принял решение о запрете продажи термометров, измерителей кров дав и барометров, сод Hg. Это стало частью стратегии, направленной на серьезное сокращение использован Hg и загрязнения окруж среды. Специалисты утверждают, что новые правила позволят сократить эмиссию Hg в природу на 33 т в год.

Сбор разлитой ртути производится с помощью резиновой груши.

Тяж металлы (Hg, Pb и др.) откладываются в костн ткани, и при любых сост, когда из костей вымываются минерал компоненты (ионы кальция и фосфаты), параллельно происходит поступ тяж металлов в кровь с развитием токсич поражений нерв системы. Такие эффекты м. набл после переломов длин трубчат костей у людей, ранее перенесших отрав тяж металлами, а также при развитии возрастного остеопороза. На воздухе Hg не принесет никакого вреда (только в помещении), но ее провоз запрещен в возд судах В период беременности Hg конц в pl. У плода ее конц в печени и почках в 8 раз выше и обычно держится на уровне, соответствующем кол-ву зубных амальгам матери. Обычная амальгама с поверхности 0,4 см 2 выделяет 17 мкг Hg в день (в основ при жевании). Если чел имеет 8 амальгам, он получает 136 мкг Hg в день (в виде паров). Стоматологи нередко наз амальгамы «серебряными пломбами» (именно такое наз использует стоматолог индустрия). На самом деле такая «серебряная пломба» сод 85 % Hg общ весом около 0,85 г. Время полураспада Hg в в-ве мозга приближается к 30 годам. При попадании Hg в воду, микроорганизмы метилируют ее с образ исключительно опасных соединений: метилртути и диметилртути. Эти в-ва способны попасть в организм не только ч/з ж/к тракт и дых пути, но и ч/з кожу, проникая сквозь стенки клеток. Время жизни этих соединений в клетках сост 70 дн. Сод Hg в окуне сост 0,8 мг/кг массы, а в щуке 1,6 мг/кг. После употребления такой щуки в пищу, в волосах чел сод Hg м. составить 50 мг/кг (смерт отрав выставляются при сод в волосах 300 мг/кг массы). С увеличением кислотности воды в озерах на одну ед рН конц Hg в тканях рыб повышается на 0,14 мг/кг. Поэтому в США и Швеции не рекомендовано употреблять в пищу пойманную рыбу, если ее возраст превышает три года.

1. Захаров Л.Н. Техника безопасности в хим. лабораториях. Л., 1991.

2. Артамонова В.Г. Проф. болезни. М., 1988.

3. Лужников Е.А. Остр. отравления: диагностика, неотложная помощь. М., 1997.

В продажу поступает фасованная йодистая кр Hg по цене около 5000 руб за 1 г.

Красная ртуть (Rood kwikzilver) явл секретной и загадочной субстанцией. Бол иссл полагает, что она была получена в лаб Арзамаса – 16 (ныне Соров) и Челябинска – 75 (ныне Снежинск) и представ собой токсич взрывчатый материал нового типа (ртутная соль сурьмяной к-ты), который уменьшает критич массу яд заряда, необходимую для начала цепной реакции. Это позволяет создать миниатюрную атом бомбу. Свойства кр Hg сильнее, чем обычной, поэтому даже мал антенна, изготовленная из этого материала притягивает к себе все электромагнитные волны в округе, позволяя принимать сигналы радиопередатчиков сколь угодно малой мощности на сколь угодно бол расстоянии. Процессы, протекающие в кр Hg сходны с работой лазер излучателя в оптическом диапазоне, что позволяет прим ее для обнаружения самолетов-невидимок. В то же время сущ версия, что все сведения о кр Hg явл только составной частью гранд мошенничества, позволившего в 90-х годах, под видом этого миф продукта, вывезти из страны большое кол-во редкоземельных металлов и произвести масштабное перераспределение бюджет средств.

Хром и его соединения: ангидрид, окись, хромовая к-та и ее соли, бихромат калия (хромпик), хромовая смесь (хромпик с серной к-той). Cr прим при электролитическом хромировании, в фото, в хим промышл и как обязательный компонент жаростойких, нержавеющих и кислотоупорных сталей. Свое назв металл получил от гр chroma (цвет) – яркой голубовато-серебристой окраски. Поступает ч/з органы дых, пищеварит аппарат и кожу. Сам Cr мало токсичен. Наиболее опасны шестивалентные соединения Cr. Они оказывают раздражающее и прижигающее действие, а также обладают сенсибилизирующим и канцероген действием. Токсич явления наступ после приема 0,05 г двухромокислого калия. Min смерт доза 0,25 г. Cr ускоряет работу инсулина и активирует трипсин. Соли Cr подавляют спирт брожение. Избыток Cr вызыв специфические поражения кожи (язвы и дерматиты), изъязвление с/о носа, язву желудка, хромовый гепатоз. Известны сл массовых пищ отрав Cr, который был случайно добавлен в кондитер изделия вместо пищ красителя тетрозина, который в разведен состоянии сходен с Cr по цв и консистенции.

1. Лужников Е.А. Острые отравления соединениями хрома./Терапевт. Архив. 1976, № 6, с. 121 – 125.

Цинк и его соединения (окись, хлорид, сульфат) прим при производстве типограф красок, щелочных аккумуляторов, при пайке, оцинковании посуды. Используются также для получения. сплавов (латуни). Zn представ собой серебристо-белый металл с t o плавления 419,6 о С, на возд покрывающийся защитной пленкой оксида. Соединения Zn поступают ч/з органы дых, а выделяются пищеварит трактом. Растворимые соли Zn осаждают белки и потому обладают значительным прижигающим действием. Вдыхание паров или мельчайших частиц Zn вызыв типичную «литейную» лихорадку. При попадании на кожу набл изъязвление отдельных участков в виде «птичьих глазков». Быт отрав Zn возможны при неправильном использовании оцинкованной посуды (варка пищи в оцинкованном ведре или квашение в нем овощей). Орг к-ты, содержащиеся в продуктах, при длит контакте с Zn или в условиях высокой t o приводят к образ токсич солей этого металла. Сам по себе Zn явл важнейшим микроэлементом, входящим в состав > 150 ферментов и активизирующим еще столько же фермент систем. При недостатке Zn в организме м. развиться иммунодефицит, склонность к поражениям кожи аллерг, бактериального и грибкового происхождения. Недостаток Zn провоцирует остеопороз, обусловливает задержку роста и пол созревания, а также нарушение репродуктивной функции у муж, склонность к выпадению волос, нарушение сумеречного зрения и мн др сост. Олово – по нем, Zinn, а цинк на самом деле (в сплавах) был очень похож на Sn, откуда и получил свое назв. Для леч отрав Zn используют препарат пентацин (комплексообразующее соединение с радиопротекторным действием).

Щелочноземельные металлы (кальций, стронций, барий, радий, литий) представ собой мягкие и легкие в-ва, растворимые в холод воде и разлагающиеся на возд с образ гидроокисей. Иногда к щелочноземельным металлам относят также бериллий и магний. Наз так потому, что их оксиды (по термин алхимиков – «земли») придают воде щелочную реакцию.

Натрий представ собой твердое в-во с метал блеском, быстро тускнеющее после разрезания. Хранится в герметически запаянной оловянной посуде или в минерал масле. Na получают электролизом расплавленного хлорида Na или гидроксида Na. Используется в производстве цианида Na, индиго-красителей, хим взрывателей, в антифрикционных сплавах и в титановой металлург. Наз «натрий» происходит от араб «натрун» – сода. Нитрит Na на стройках добавляют в бетон и внешне он очень похож на соль, в связи с чем возможны случайные отрав. Это в-во резко нарушает О2 обмен. В мясные изделия нитрит Na добавляют для придания мясу роз цв.

Калий – серебристо-белый металл, который м. резать обычным ножом. Хранится в минерал масле или запаянных ампулах. Используется при изгот фотоэлектрических элементов и в антифрикционных сплавах. Наз элементу дал в 1809 г. химик Гильберт (от араб «аль-кали» – поташ). Термином «potassium» до сих пор наз калий на бол евро языков. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Смерт доза 0,3 – 0,5 г/кг. Сод K + в организме сост около 250 г, а суточная потребность = 1,5 – 2 г (0,25 % от массы тела). К + играет ведущую роль в возник и проведении нерв импульса. При клеточном покое K + находится в клетке, при возбуждении выходит из нее. К + свойственна способность разрыхлять клеточные оболочки, делая их проницаемыми для прохождения солей. Во внеклеточном пространстве сод только 2 % от общ кол-ва К + , а остальное – в клетках, где он связан с углевод соединениями. К + в основном выделяется почками в виде хлористого калия. С солями K + всегда выделяется много воды. Недостаток K + вызыв mus судороги и перебои в работе cor. При прим K + внутрь даже в бол кол-вах, его токсич действие не проявляется, за исключением сл почечной недостаточности. Парентеральное введение хлористого K + вызывает сл симптомы: цианоз, рвоту, слабость пульса. К + явл сильнейшим mus ядом, поражающим cor. Бол дозы почти мгновенно вызывают хим блокаду и паралич cor. При в/м введении калия хлорида развив некроз тканей. Перманганат калия используется (вместе с глицерином) для изготовления самодельных запалов взрыв устройств.

Кальций и его соединения: окись Ca (негашеная известь), гидрат окиси Ca (гашеная известь) и карбид Ca прим в металлург, кожевенной промышл и в с/х. Происхождение названия «кальций» идет от лат calx (род) и calcis (известь). Серебристо-белый металл, легко окисляющийся на возд и без остатка растворяющийся в холод воде. По распространенности в земной коре занимает пятое место. Как активный восстановитель служит для получения урана, тория, ванадия, хрома, цинка, бериллия. Соединения Ca (известь, цемент) используются в строительстве. При попадании окиси Ca на кожу возник тяж ожоги, напоминающие действие щелочи. При взаимодействии окиси Ca с водой происходит процесс интенсивного теплообразования.

Магний и его соединения: окись Mg (жженая магнезия) и хлорид Mg прим для получения легких сплавов с Al и Mn, в резин промышл, в пиротехнике, как компонент осветительного и зажигательного состава для снарядов, в мед и ветеринарии. Используется также для восстановления урана, гафния, титана, циркония из соединений (металлотермия). Наз происходит от лат magnesia (магнезия). Серебристый металл, очень легкий и прочный, с t o плавления 650 о С. Подожженная тонкая стружка и порошок Mg горят ярким бел пламенем. Поступ в организм в виде дыма или тумана. В рез прижигающего действия и всасывания денатурированных белков с/о развив лихорадочное сост.

Барий и его соединения: окись, перекись, хлорид, карбонат, сульфид и сульфат прим для изготовления дезинфицирующих в-в, в Rg, в резин и бумажной промышл., в пиротехнике. В вакуумной технике используется как газопоглотитель, а в металлургии – для усиления типограф и подшипниковых сплавов. Свое назв получил от гр barys (тяжелый). Ba – серебристо-белый мягкий щелочноземельный металл, хим очень активный (при нагрев воспламеняется). Добывается из минералов барит и витерит. Токсич солей Ba зависит от их растворимости. Практически не опасен сульфат Ba, прим в Rg. Остальные соединения высоко токсичны. Вызыв воспалительные заб-ния гол мозга и мягкой оболочки с кр, а также действует на гладкую mus и миокард. Летальный исход, определяемый паралитическим и кардиотоксическим действием, м. наступить внезапно или в течение сут после приема 1 г препарата. Ba быстро всасывается и выводится ч/з почки.

Молибден способствует метаболизму углевод и жиров, а также активирует ряд ферментов. Накапливается в печени, почках, пигментном эпителии сетчатки глаза. Клин проявления отрав Mo плохо изучены.

1. Давыдова С.Л. О токсичности ионов металлов. /Химия, 1991, № 3.

Соединения серы: сернистый газ, сероводород, сероуглерод и серная к-та. Сама сера (Sulfur) представ собой желт кристаллы, не растворимые в воде и устойчивые на возд. Слово происходит от санскритского «сира» (светло-желтый). S слабо растворяется в бензоле, спирте и эфире и хорошо растворяется в сероуглероде. Добывается преимущественно из самородной руды. Растит и живот организмы сод S, связанную в белке. Бол кол-во S находится в белках покровных тканей, из которых образованы копыта, ногти, волосы, перья. В древнеславянском языке серой наз горючие в-ва, в т. ч. и жир. S известна чел с глубокой древности. О ее употреблении для курений при религиозных обрядах за тысячу лет до н. э. упоминает еще Гомер. В мед очищенная S прим при энтеробиозе (заражение острицами), при лечении кож б-ней, а в псих – для пирогенной терапии.

Сернистый газ (сернистый ангидрид, двуокись серы) встреч в производстве серной к-ты, добыче нефти и производствах, где пользуются углем или газом, богатым S. Сернистый ангидрид выделяется при сжигании содержащих S топлив: камен угля, кокса, горючих сланцев, сернистой нефти. Снижает иммунобиологическую реактивность организма. Сернистый газ при контакте с водой образ сернистую и серную к-ты, в связи с чем оказывает резкое раздражающее действие. Вдыхание бол конц сернистого газа вызывает рефлекторный спазм голос щели с ощущением удушья. Это заставляет пострадавшего быстро выйти на свежий возд и прекратить дальнейший контакт с ядом. Наибольшее кол-во сернистого газа выбрасывает самый высокий вулкан Камчатки – Ключевская сопка. Наличие сернистого газа (а также сероводорода) м. установить с пом биопробы, помещая в атм контейнер с пчелами. Пчелы чрезвычайно плохо переносят эти яды, погибая при конц сернистого газа в 0,006 %, а сероводорода – 0,1 %.

Сероводород (H2S) – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Встреч в шахтах, при производстве асфальта, в нефтяной промышл, в мин водах и леч грязях. Выделяется при гниении орг в-в и разложении минералов, в состав которых входят сульфитные соединения. В смеси с метаном в разных пропорциях (напр, при совместной продукции в толст кишечн) образ огромную палитру индивид запахов. Поступает в организм ч/з дых пути, а выводится с мочой в виде окисленных серных соединений. Угнетает ферменты тканевого дых (связывание Fe в цитохромах) и поражает ЦНС и кроветворные органы. Сероводород почти так же ядовит, как синильная к-та. Тяж отрав протекает по типу судорожно-коматозного приступа. Встреч апоплексическая (молниеносная) форма отрав, которая приводит к мгновенной смерти от паралича дых центра и cor. Смерт конц сероводорода во вдыхаемом возд – около 0,2 %. Органы обоняния чувствуют сероводород уже при конц его в возд 0,0000001 мг/л, однако при длительном вдыхании сероводорода наступает паралич обонятельного нерва и уже нельзя полагаться на органы чувств. Сероводород тяжелее возд, поэтому скапливается в низких местах (канализац коллекторах, выгребных ямах и т.п.). При секц иссл специфических признаков отрав не имеется. Самая бол катастрофа, связанная с сероводородом произошла 21 августа 1986 г. на оз. Ниос в Камеруне, когда в рез выброса в атм вулканического газа с высоким сод сероводорода одномоментно погибло > 1500 чел. В растворенном и отчасти в свободном сост сероводород сод в Черном море, начиная с глубины 200 и более м. В небольших кол-вах он образ повсюду, где происходит гниение орг в-в.

Сероуглерод (CS2) – бесцветная летучая жидкость с эфирным запахом, пары которой легко воспламеняются и в смеси с возд взрываются. На свету желтеет и издает отвратительный запах из-за частичного разложения. Встреч при перегонке камен угля. Прим в производстве четыреххлористого углерода, камфоры, роданистого аммония, вискозы и фунгицидов. Используется также для вулканизации каучука. Поступ ч/з органы дых и ч/з кожу. В организме метаболизируется и выделяется с мочой в виде серосодержащих в-в. Поражает разл отделы нерв системы и обладает нарк действием. Блокирует активность мн ферментов. При тяж отрав быстро наступ глубокий наркоз с потерей сознания и всех рефлексов.

Бертолетова соль (хлорат калия) обязана своим именем фр химику Бертолле, который в конце XVIII в. первым определил ее хим формулу. Представ собой бесцветные кристаллы или бел порошок, хорошо растворим в воде. Явл сильным окислителем, воспламеняющимся или взрывающимся при трении, нагрев и ударе. Используется в спичечном производстве и для изготов взрыв в-в. Вызыв образ MetHb и гемолиз Er. При вскрытии обнаруживают серо-коричневые ТП, густую красно-коричневую кровь, увеличение печени и lien (как и при действии любого метгемоглобинобразующего яда). Смерт доза = 10 – 15 г.

Фосфор открыт в XII в. Ахадом Бехилем. Т о самовоспламенения компактного куска белого Р = 40 о С, а мелкораздробленный Р воспламеняется при t o < комнат. На этом свойстве основано прим Р в зажигательных снарядах. Зажигательные фосфорные бомбы (усовершенствованная форма напалма) использовалась во время войны во Вьетнаме и запрещены в 1980 г. конвенцией ООН. По данным некоторых наблюдателей белый Р вызыв глубокие ожоги мягких тканей тела, оставляя нетронутой одежду. Р обладает высокой токсич (смерт доза = 0,2 г). Соединения Р используют в производстве удобрений, ядохим и полупроводниковых соединений. Одновременное употребление алк, легкоусвояемых жиров повышает нейро- и гепатотоксичность Р и его неорган соединений. Клин картина отрав. На первом этапе – чесночный запах изо рта, рвота светящимися в темноте массами, вздутие живота. Затем следует светлый промежуток от неск час до неск дн. В третьей ст возник желтуха, анемия, увеличение печени. В отдаленном периоде развив асептический некроз н. челюсти с образ секвестров. Р участвует практически во всех реакциях обмена в-в. Max его кол-во находится в костях и зубах. При проф контакте вызыв импотенцию.

Цианиды: аллил изотиоционат, бензонитрил, цианамид кальция, хлорацетонитрил, цианамид, циан бромистый, хлористый циан, дициандиамид, водород цианид, циан йодистый, цианид калия, пропионитрил, цианид натрия, тетраметилсукциононитрил и др при ингаляции вызыв затруднение дых, ощущение жжения, спутанность сознания, тошноту, тяж глубокие ожоги глаз. Бол часть этих ядов м. впитываться ч/з кожу.

Медикаменты.

Вит Д2 (кальциферол) нарушает обмен кальция и фосфора, а также обладает нефротоксичным и цитотоксичным действием. Метаболизируется в печени и почках с образ активных производных, обусловливающих токсич. Кумулируется. Токсич доза – 25 мг (20 мл масляного р-ра, 5 мл спиртового р-ра).

Клофелин широко используется в качестве гипотензивного средства. Гипотензивное влияние развив ч/з 1 – 2 часа после приема препарата внутрь и продолжается около 6 – 8 час. Важной особенностью клофелина явл его способность снимать соматовегетативные проявления опиатной и алк абстиненции. Лечение клофелином нельзя прекращать внезапно, т. к. это приводит к развитию гипертонического криза (синдром отмены). Перед отменой клофелина необходимо в течение 7 – 10 дн постепенно снижать дозу. В сочетании с алк вызывает нарушение сознания, обездвиженность, коллапс, а в бол дозах – смерть. На протяжении мн лет явл излюбленным средством воров и мошенников, которые прим его для длительного и надежного отключения сознания жертвы. Прим в бол дозах (если не наступило смерт отрав) вызыв амнезию на неск час, предшествующих криминальной ситуации. Клофелин (и резерпин) м. маскировать проявление симптомов гипогликемии.

Азалептин (успокоительное средство), представ собой зеленовато-желтый мелкокристаллический порошок, практически нерастворимый в воде и плохо растворимый в спирте. Облад сильной нейролептической активностью в сочетании с седативными св-вами. Прим при галлюцинаторно-бредовых сост и расстройствах сна разл генеза. Во время лечения азалептином недопустимо находиться за рулем или выполнять работу, требующую быстрой реакции. Наиболее серьезное осложнение при приеме препарата – гранулоцитопения, вплоть до агранулоцитоза. Известны многочисленные сл умышленного отрав, путем добавления азалептина к пищевой соли, что ведет к полн подавлению воли. Основой токсич действия азалептина служит центральный холинолитический эффект.

Фенамин (амфетамин) прим, как эффективный психостимулятор во мн странах. Улучшает память, повышает работоспособность и возможности аналитич мышления. В наст время на «черн рынке» получил распространение кустарно изготовленный конц вариант амфетамина – первитин (метамфетамин). Первитин встреч в двух вариантах: промышл изготовленные бел кристаллы, напоминающие кус льда и самодельный – в виде желтоватой мутн жидкости. «Лед» при нагрев испаряется и прим ингаляционно, а жидкость используют перорально или для инъекций. Кустарно изготов первитин представ наибольшую опасность из-за сод бол кол-ва токсич примесей (кр фосфор, уксус к-та, кристалл йод и др), с пом которых и получают этот препарат из обычного эфедрина. Похожим способом из эфедрина получают др наркотик – эфедрон (меткатинон). Натуральный эфедрин добывают из травы эфедры (разновид хвоща), произрастающей в горах Ср Азии, и издавна использовавшейся местным населением в качестве психостимулятора и слабого наркотика. Эфедрон представ собой мутноватую жидкость с запах миндаля. В качестве исходного продукта для его изготов м. использовать лекарств препараты (теофедрин, солутан, сунорэф) путем их обработки уксус к-той, перманганатом калия и кристалл йодом. Последний наркоманы получают путем выпаривания обычной спирт настойки йода. Злоупотребление эфедроном относится к числу наиболее тяж видов наркомании с резко выраженной абстиненцией. На стенках посуды, использовавшейся для выпаривания йода, остаются плохо удаляемые характерные следы. Обнаружение такой посуды на МП указывает на изготовление самодельного эфедрона. Помимо перманганата калия в гр т. н. прекурсоров (в-в, которые часто присутствуют в качестве условий для изготов нарк) входят этил эфир и соляная к-та. Их обнаружение в быт условиях также вызыв подозрение в наличии подпольной «нарк» лаборатории. Предварительный экспресс-анализ на свежие нарк в-ва м. произвести, исследуя мочу спец тестом. На бумажку нанесены пять реактивов, каждый из которых изменяет окраску в присутствии той или иной гр: марихуаны, кокаина, амфетамина, опиатов, бензодиазепинов.

Андаксин (мепробамат) облад психотропным и нейротоксическим действием (центр миорелаксация). Уменьшает чувство страха и внутреннего напряжения. Снотворная доза – 2 – 3 таб. Быстро всасывается из ж/к тракта и выводится из организма в течение 2 – 3 сут. Смерт доза = 15 г (30 таб по 0,4 г).

Анестезин относится к гр гемотоксинов (обладает метгемоглобинобразующим действием). Прим для местной анестезии. Плохо растворяется в воде, поэтому не прим парентерально. Метаболизируется в печени, выводится почками. Смерт доза = 10 – 15 г.

Амидопирин обладает нейротоксическим (судорожным) и психотропным действием. Обычно используется как общеобезболивающий, противовоспалительный и противоревматический препарат. Выделяется с мочой. Смерт доза 10 – 15 г (30 – 50 таб).

В смысле опасности развития лекарств аллергии медикаменты делятся на особо опасные (антибиотики), ср ст опасности (сульфаниламидные препараты) и гипотетически опасные (жаропонижающие, обезболивающие и др).

Средства для наркоза.

Ингаляционные наркотики представ летучими жидкостями – фторотан, эфир, хлороформ, хлорэтил и газообразными в-вами – циклопропан, закись азота и др. Летальные дозы жидких нарк при приеме внутрь сост для хлорэтила и фторотана 10 мл, для эфира – 30 мл, хлороформа – 50 мл. В токсич конц вся эта группа угнетает дых центр продолговатого мозга, приводя к гипоксическому сост тканей и as. Угнетение сосудодвигательного центра приводит к коллаптоидной реакции. Диэтиловый эфир в организме не измен и выводится гл образом легкими (до 90 %) и почками. При хранении на свету он образ нестойкие взрыв пероксиды, которые м. б. причиной самовоспламенения эфира при комнат t o . Нарк сон при прим масочного эфир наркоза наступ ч/з 15 – 20 мин, а пробуждение ч/з 20 – 40 мин после прекращения подачи эфира. Использовать м. только эфир, откупоренный непосредственно перед операцией. В открытом флаконе образ вредные продукты, вызывающие раздражение дых путей. Для наружного прим и приготовления экстрактов выпускается также эфир медицинский, который непригоден для наркоза. При остр отрав сначала наступ возбуждение, а потом сонливость и потеря сознания. ПДК – 300 мг/м 3 . Фторотан – бесцветная, легко испаряющаяся жидкость, имеющая сладкий и жгучий вкус. Пары фторотана (на Западе – галотан) имеют специфический запах, слегка напоминающий хлороформ. В мед практике необходим строгий контроль дозированного поступ паров в организм. При бесконтрольном прим очень легко, из, т. н., хир (третьей) ст наркоза перевести чел в четвертую ст, создающую прямую угрозу жизни (угнетение дых). Если в момент ингаляции в крови повышен уровень адреналина, фторотан напрямую воздействует на провод систему cor, вызывая аритмию и фибрилляцию желудочков. Иногда фторотановый наркоз нарушает функцию печени, вплоть до развития токсич гепатита с желтухой. Фторотан не воспламеняется и не взрыв (в отличие от эфира). Единственным известным антагонистом фторотана явл О2. Использован опийных антидотов (налаксона и др) ухудшает течение отрав. Широко бытует мнение, что во время известного теракта на Дубровке нашими спецслужбами был использован именно фторотан (возможно, в сочетании с газообразным фентанилом). Наиболее токсич ингаляционный наркотик – хлороформ, а наименее токсична – закись азота. Хлороформ в наст время не прим в мед в связи с высокой токсич и малой широтой нарк действия. Однако в качестве консерванта он продолжает прим в пищ промышл. При отрав хлороформом смерть в остр периоде наступ от дых недостаточности, а в более поздние сроки – от поражения печени и почек. Трихлорэтилен (трилен) хим близок хлороформу, но значительно менее токсичен. Под действием света и возд разлагается с образ фосгена, приобретая роз окраску. В России не производится. Хлорэтил (этилхлорид) используется также для местной анестезии в мед и ветеринар. Для этой цели выпуск в бол ампулах, имеющих тонкий, легко отламывающийся отросток, служащий для направления и дозирования струи, вытекающей из ампулы под дав. Переход в газообразное сост сопровождается чрезвычайно интенсивным поглощением тепла, поэтому обработанный р-ром участок кожи резко снижает t o вплоть до формирования признаков отморожения. Имеет малую терапевтическую широту и в связи с этим представ опасность передозировка. Циклопропан представ собой горючий газ с запахом, напоминающим эфир. В смеси с возд легко воспламеняется и взрыв даже от небольшой искры (в т. ч., от статического эл). Оказывает быстрое и сильное нарк действие. При передозировке вызыв остановку cor. При совместном прим с адреналином и норадреналином вызыв аритмию. Энфлуран (этран) прим в основном при кратковременных опер вмешательствах в смеси с О2 и закисью азота. М. оказывать угнетающее влияние на дых. Изофлуран (форан) прим также, как энфлуран. В качестве побочного действия возможно развитие аритмии, снижение АД и угнетение дых.

Азота закись. Фр назв элемента (azote) предложил Лавуазье от греч отрицат приставки «а» и «зоэ» – жизнь. Закись азота прим для анестезии с 1844 г. Малые конц этого в-ва вызыв чувство опьянения, поэтому его иногда наз «веселящим газом». При вдыхании чистого газа быстро развив as, поэтому он прим только в смеси с О2. После прекращения вдыхания полностью выделяется из организма в течение 10 – 15 мин. У хр алк вызыв возбуждение и галлюцинации. У б-х ИБС вызыв кардиодепрессивный эффект.

Аммиак (NH3) – газ с характер запахом. Легко растворяется в воде с образ нашатырного спирта (NH4OH). В 1 мл воды растворяется больше литра аммиака. Свое наз получил от имени храма бога Амона в Египте, где производили нашатырь. Аммиак явл конечным продуктом азотистого обмена в организме чел. Он высокотоксичен, поэтому бол его часть конвертируется печенью в менее токсич соединение – карбамид (мочевину). Жидкий аммиак вызыв сильные ожоги, поэтому его перевозят в стальных баллонах, окрашенных в желт цв с черной надписью «Аммиак». При остр отрав поражаются глаза и дых пути. Смерт доза аптечного нашатырного спирта, сод 10 % аммиака = 25 – 50 мл.

Бутан. Токсикоманы вдыхают газ из зажигалок быт назначения. Единственным компонентом, содержащимся в контейнере зажигалки, явл сжиженный газ бутан, относящийся к сем алканов. Первые два члена семейства (метан и этан) явл фармакологически инертными и м. вызвать отрав только в очень высокой конц, приводя к as (гр «простых удушающих газов»). Углеводороды с молекул массой выше, чем у этана, объединяются в большой класс, известный как «депрессанты ЦНС», действие которых не сопровождается какими-либо деструктивными измен во вн органах. Токсичность их растет по мере увеличения кол-ва атомов углерода в молекуле. Отдельно выделяется Н-гексан из-за своей высокой нейротоксичности.

Хладагенты (фреоны). Наз «фреон» происходит от лат frigor – холод. Фреоны представ собой газообразные или жидкие в-ва из гр фторхлоруглеродов жирного ряда с очень слабым специфическим запахом, не растворимые в воде. Фреоны – это смесь метана и этана, в которых атомы H замещаются атомами F и Cl. Они негорючи, не образ взрывоопасных смесей с возд, хим инертны. Бол фреонов практ безвредны, однако при контакте с открытым пламенем (> 250 о С) фреоны разлагаются с образ высокотоксичных дифтор-, фторхлорфосгена и фосгена. Термич разложению подвергается примерно 5 % массы хладона, поданного на тушение пожара, поэтому токсич среды намного ниже токсич образующихся на пожаре продуктов пиролиза и разложения. Некоторые фреоны (R12) обладают нарк действием, вызыв слабость, мозг нарушения типа лег опьянения, спутанность сознания и сонливость. ПДК фреонов в атм сост для R12 – 300 мг/м 3 , для R22 и большинства др фреонов – 3000 мг/м 3 . При ингаляции очень высоких конц хладонов R22 и R142 они вызыв as в рез вытеснения О2. В бол сл присутствие хладагентов в возд невозможно обнаружить без газоанализатора. Помимо использования в качестве хладоносителей, фреоны прим как пропеланты для тушения пожаров. Фреоны выводятся из организма с выдыхаемым возд и в незначительном кол-ве – с желчью и мочой. При попадании на кожу жидкий фреон в силу чрезвычайно быстрого испарения м. вызвать обморожение, вплоть до образ пузырей и некрозов.

Неингаляционные наркотики (небарбитуровые препараты). К ним относ кетамин, натрия оксибутират, пропанидид, в бол дозах вызыв остановку дых. Кетамин имеет множество наз: кеталар, велонаркон, калипсол, кетанест и др. Представ собой бел кристалл порошок со слабым запахом. Обладает быстрым и непродолжительным эффектом с сохранением функции легких. Незначительное кол-во метаболитов кетамина м. б. обнаружено в организме в течение неск дн после последнего прим. Пропанидид (сомбревин) представ собой маслянистую жидкость светло-желтого цв, растворимую в спец детергенте. При в/в введении наркоз наступ в течение 20 – 40 сек и длится неск мин. Этоминад (гипноминад, раденаркон) прим для в/в наркоза короткого действия. Анальгетическими свойствами не обладает. М. вызывать кратковременное апноэ и снижение АД, а также тошноту, рвоту и непроизвольные подергивания mus. Пропофол (диприван, рекофол, пофол) прим для в/в наркоза короткого действия. Будучи растворен в воде образ белую маслянистую эмульсию. Не используется в акушерстве, поскольку проникает ч/з гематоэнцефалический барьер. Предион (виадрил) представ собой порошок или пористую массу бело-желтого цв. Оказывает снотворное и нарк действие при в/в введении. Широкого прим не имеет.

Снотворные и противосудорожные средства (производные барбитуровой к-ты) по быстроте инактивации в печени распределяются сл образом: гексобарбитал (гексенал), циклобарбитал, этаминал-натрий, барбамил. Средства этой гр (ср продолжительности действия) не кумулируются в организме и выводятся почками. К барбитуратам длит действия относятся барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал, которые метаболизируются печенью значительно медленнее и м. кумулировать в организме. Фенобарбитал (люминал, дормирал и др) плохо растворим в воде, но легко раствор в спиртах. Прим при расстройствах сна, но чаще – как противоэпилептическое средство. Медленно выделяется с мочой и желчью, поэтому создает возможность кумуляции. Входит в состав таблеток пенталгин, андипал, беллатаминал, теофедрин и препаратов корвалол, валокордин и барбовал. Бензонал (бензобарбитал) мало растворим и в воде, и в спирте. Быстро метаболизируется в организме, высвобождая фенобарбитал. Бензобамил (бензомил) нерастворим в воде и легко растворяется в спирте. Несколько менее токсичен, чем бензонал. Прим при эпи. Гексамидин (примидон, мисолин) нерастворим в воде и плохо растворим в спирте. Обладает сильным противосудорожным и в меньшей ст снотворным эффектом. Циклобарбитал (фанодорм) представ собой бел кристалл порошок слабогорького вкуса, не растворимый в воде, но легко раствор в спирте. Быстро всасывается в ж/к тракте и быстро расщепляется. Реладорм сочетает в себе снотворное и успокаивающее действие. Гексенал представ собой бел пенообразную массу, которую растворяют в стерильной воде или изотоническом р-ре непосредственно перед употреблением. После в/в введения быстро наступ сост наркоза, продолжающееся около получаса. Max доза = 1 г. Тиопентал представ собой сухую пористую массу или порошок желтовато-зеленого цв со своеобразным запахом. Так же, как и гексенал, разводится непосредственно перед употреблением. Раствор для в/в введения д. б. абсолютно прозрачным. Действует сильнее, чем гексенал. Метогекситал представ собой белый кристалл порошок. Прим для в/в наркоза короткого действия (вводный наркоз). Противопоказан при беременности, заб-ниях печени и ССС, а также в дет возр.

Тяж кома возник при приеме барбитуратов ср продолжительности действия в дозе более 2,5 г, барбитуратов длит действия – в дозе > 4 – 5 г. Смерт доза барбитуратов сост в ср 0,1 г/кг массы тела. Современ медикаменты, изготовленные на основе барбитуровой к-ты, включают четыре основных гр. Это сам фенобарбитал (люминал, лепинал), выпускающийся в табл по 0,1 г, по 6 шт в упаковке. Бензобарбитал (также по 0,1 г, по 50 шт в уп). Примидон (гексамидин, мисолин, леспинал). Последняя гр представлена комбинированными препаратами: глюферал, паглюферал, фали-лепсин и малиазин (барбексаклон, фенамитур). Фенобарбитал введен в клин практику еще в 1912 г. и явл барбитуратом длит действия (8 – 12 час). Группа ср продолжительности действия (6 – 8 час) включает барбитал (веронал), барбитал натрия, барбамил. Короткое действие (4 – 6 час) оказывает этаминал натрий (нембутал). Смерт доза (с небольшими вариациями) обычно в 10 раз превышает обычную леч дозу. Все барбитураты действуют, «успокаивая» возбужденные нейроны и поднимая судорожный порог, а также повышая активность бета-волн мозга. Барбитураты всасываются на всем протяжении ж/к тракта, но иногда неизмененные таблетки удается обнаружить в желудке ч/з 2 – 3 сут после приема. Max конц в крови достиг ч/з 1 – 6 час после приема. Терапевт конц в плазме сост 10 – 40 мг/л. Устойчивая конц в крови устанавливается на 14 – 28 день. Сут доза для взрослых 2 – 3 мг/кг. Лечение детей фенобарбиталом м. привести к заметному снижению интеллекта, а у жен к усилению менструальных выделений. Характерен синдром отмены: возобновление или утяжеление приступов при прекращении приема препаратов. Сочетание приема барбитуратов с трицеклическими антидепрессантами вызыв депрессию дых, снижение АД и сопор. В сочетании с аминогликозидными антибиотиками (канамицин, неомицин) и стрептомицином м. вызывать mus слабость и апноэ вследствие потенцирования нервно-мышечного блока, вызыв этими препаратами. Барбитураты ускоряют метаболизм оральных контрацептивов, что ведет к утрате противозачаточного эффекта. Фали-лепсин нельзя назначать водителям ТС и беременным жен. При резкой отмене этого препарата отмечена абстиненция. К числу лекарств средств, в состав которых входят барбитураты, относятся беллатаминал и беллоид. Смерт доза этих препаратов, при которой развив симптомы остр отрав атропином, сост 30 – 50 таб. Смерт отрав хлоралгидратом возник после употребления 5 – 10 г препарата, для ноксирона эта доза = 10 – 20 г. Производные барбитуровой к-ты сод в огромном кол-ве лекарств препаратов в разных формах и сочетаниях (с аспирином, кофеином, эфедрином и др). Многие нарк используют барбитураты как для усиления действия препаратов опийной группы, так и для купировании абстиненции. Выделение барбитуратов из организма происходит ч/з почки. Нитразепам (берлидорм и др) представ собой светло-желтый с зеленоватым оттенком кристалл порошок, обладающий выраженным снотворным действием, продолжающимся 6 – 8 час. Прим также при эпи как противосудорожное средство. Флунитразепам (сомнубене, рогипноль) по действию близок к нитразепаму, но вызыв более продолжительный сон. Отмечен синдром привыкания и синдром отмены. Флуразепам обладает еще большим снотворным действием, длящимся > сут. М. вызывать нарушение памяти и мышления, а также головокружение и гол боли. Бротизолам (лендормин) в дозе 0,25 мг улучшает структуру сна, увеличивая его время и эффективность. Триазолам (хальцион) относится к снотворным средствам короткого действия. Усиливает действие алк. Темазепам (сигнопам) при использовании в качестве снотворного в дозе 0,01 мг не оказывает выраженного последействия. В то же время, систематическое прим м. вызвать ухудшение памяти. Мидазолам (флормидал, дормикум, фулсед) обладает выраженным гипнотическим действием и прим для премедикации, а также в качестве снотворного. При в/в введении м. развиться резкое угнетение дых и кровообращения. Золпидем (нитрест, ивадал, санвал) явл снотворным препаратом короткой продолжительности действия (в дозе 5 – 10 мг). Среди побочных эффектов зарегистрированы нарушение поведенческих реакций (агрессивность, галлюцинации), спутанность сознания и нарушение зрения. Зопиклон (имован, релаксон, пиклодорм, сомнол) относится к снотворным средствам ср продолжительности действия. М. вызывать нарушение координации движений.

Седативные средства и транквилизаторы малой токсич. К этой гр (седативных) относятся соли Br (бромид натрия и калия), бромизовал (бромурал), карбромал (адалин), препараты валерианы. Транквилизаторы представ мепротаном (андаксин, мепробамат), изопротаном, хлордиазепоксидом (элениум), триоксазином, диазепамом (седуксен), оксилидином, оксазепамом и др. Разовая смерт доза мепротана сост в ср 0,1 – 0,3 г/кг. Отрав характеризуется резким снижением mus тонуса, снижением АД, расширением зрачков и as. Бромизовал (бромурал) синтезирован в 1907 г. и явл одним из старейших снотворных средств. Представ собой бел кристалл порошок горьковатого вкуса со слабым запахом. Почти нерастворим в воде и намного лучше растворим в спиртах. Доксиламин (юнисом, донормил) по своему действию близок к димедролу, но обладает гораздо большим снотворным и седативным эффектом. Клометиазол (геминеврин, хеминеврин) оказывает седативное, снотворное и противосудорожное действия. Прим также при алк абстинентном синдроме и остр маниакальном возбуждении.

Группа бензодиазепинов включает элениум, диазепам (седуксен, валиум), тазепам и радедорм. Смерт доза = 1 – 2 г. Всасывание происходит в желудке и тонк кишке. Бензодиазепины связываются с белками плазмы и выводятся с мочой и калом.

Нейролептические средства оказывают угнетающее действие на функции центр и вегетативной нерв системы. К ним относятся фенотиазиновые производные: аминазин, пропазин, мепазин, метеразин, тизерцин, этаперазин, трифтазин (стелазин), френолон, фторфеназин, мажептил, а также препараты из гр алкалоидов растения раувольфия (резерпин, раунатин, рауседил, раувазан), производные бутирофенона (дроперидол, галоперидол, триседил) и производные тиоксантена (труксал и др). Смерт дозы при прим внутрь этих препаратов колеблются в пределах 15 – 150 мг/кг. Однако у ряда людей нейролептики и в меньших дозах вызыв mus спазмы и остановку дых, особенно без приема протекторов (циклодола, мадопара, пронарана). В бол кол-ве (по 100 – 200 таб в мес) нейролептики употребляют люди, страдающие б-нью Паркинсона и псих заб-ниями. В 2007 г. в Ангарске произошло массовое умышленное отрав школьников психотропным нейролептиком галоперидолом (с целью избежать контрольной работы по математике).

Общий вид трупа на МП при отрав. медикаментами. Пенистые выделения изо рта.

Тот же сл. Выраженная анизокория при отрав. При ближайшем рассмотрении – на левом глазу – пластмассовый протез.

Анальгезирующие препараты гр опия представлены обширной группой: опий в порошке, таб и настойках, морфина гидрохлорид, кодеин, дионин, текодин, пантопон, героин, промедол, фенадон, фентанил и др. Морфин сод в опии (засохшем млечном соке, получаемом из головок опийного мака). Смерт доза морфина при приеме внутрь = 0,3 г, при парентеральном введении колеблется в пределах 0,1 – 0,2 г с бол индивид вариантами в сл привыкания. Смерт доза кодеина = 0,8 г. За сут с калом, слюной, потом, мочой и желчью выделяется 75 % морфина, принятого внутрь. В патогенезе отрав морфином ведущее место занимает угнетение дых центра. Чистый морфин представ собой бел игольчатые кристаллы или кристалл порошок, со временем слегка желтеющий. Плохо раствор в спирте и медленно раствор в воде. Специфических морфолог признаков отрав нет. При гистолог иссл отмечаются только микроциркуляторные нарушения. Хим путем опр сравнительно легко, в т. ч. ч/з неск мес после наступ смерти. Злоупотребление морфием (морфинизм) явл одной из наиболее изученных форм наркомании. Морфинизм обычно развив после 10 – 15 инъекций препарата и достаточно быстро формирует потребность в увеличении дозы, достиг 5 г в сут и более. Если наркотик не будет принят, ч/з неск час появляется абстинентный синдром: mus боли, тахикардия, судорожные подергивания и липкий пот. На вторые сут происходит повышение t o , беспокойство, рвота, понос. Продолжительность абстинентного синдрома в тяж сл превышает три нед, постепенно переходя в вялость и депрессию. Фентанил уже неск десятилетий широко используется в анестезиологии для обезболивания (в виде р-ра, который вводится в/в или в/м). Этот синтетический анальгетик – ближайший родственник морфина. Для армейских нужд выпускается в шприцах-тюбиках. Не исключено существование фентанила в газообразном сост. При тяж отрав препаратами опийного ряда прим единый антидот – налаксон. В последнее время появились научные работы, подтверждающие, что в-ва, хим сходные с опиатами, вырабатываются в организме чел и выделяются со слюной, оказывая в необходимых сл обезболивающее действие. Дезоморфин синтезируют кустарным способом из препаратов, сод кодеин (взаимодействием кодеина с тионилхлоридом или со смесью кристалл йода и кр фосфора), и во много раз активнее и токсичнее морфина. Иммунохроматографический анализ мочи позволяет достаточно убедительно дифференцировать эти нарк, в т. ч., в связанных формах. По причине кустарного изготовления, дезоморфину всегда сопутствует целый ряд лекарств в-в (кофеин, димедрол, парацетамол, фенобарбитал). Бутарфанол явл синтетическим опиоидом, анальгетиком центр действия для парентерального прим. Выпускается в виде водного р-ра (стадол, морадол, торат). По силе действия, скорости наступления эффекта и длительности действия близок к морфину, но эффективен в меньших дозах, чем морфин. Обычная раз доза – 2 мг каждые четыре часа в/м, при этом эффективная конц в крови сост 5 нг/мл. Облад более низким наркогенным потенциалом, чем морфин и поэтому в наст время не относится к числу наркотиков. Используется наркоманами как временный заменитель героина.

Ненаркотические анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства включают производные пиразолона: антипирин, пирамидон, анальгин, бутадион, производные анилина (фенацетин, парацетамол), производные салициловой к-ты: аспирин, метилсалицилат, производные индола (индометацин, ибупрофен). Эти препараты в таблетированном виде м. представлять комбинацию разл средств: аскофен, новоцефальгин, цитрамон, асфен, пенталгин, пиранал и др. Анальгезирующий эффект данных соединений обусловлен их воздействием на центры болевой чувствительности. Смерт дозы ацетилсалициловой к-ты сост от 5 до 30 г, смерт доза пиразолона = 5 – 15 г, производных анилина – 5 – 50 г.

Стимуляторы ЦНС (кофеин и др производные ксантина). В эту гр входят кофеин, теофиллин, эуфиллин, теофедрин и др. Бол часть этих препаратов метаболизируются в печени и выделяется почками. Кофеин действует на кору мозга, а теофиллин и эуфиллин оказывают спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. У всех препаратов гр выражены психотропный и нейротоксический эффекты. Смерт доза кофеина сост около 10 г, с большими индивид вариантами. Эуфиллин явл более токсичным: при в/в введении смерт доза = 0,1 г. К этой же гр относятся камфора, коразол, кордиамин. Для взрослого чел смерт доза коразола колеблется от 1 до 10 г. Для годовалого реб смерт доза камфары при приеме ч/з рот = 1 г. Это кол-во сод в 10 мл камфорного масла для наружного прим или камфорного спирта. Основным проявлением отрав явл клонико-тонические судороги и отек легких. К препаратам группы стрихнина относятся стрихнин, секуринин, эхинопсин. Эти препараты быстро всасываются, очень быстро разрушаются в печени и выводятся почками. Смерт доза стрихнина = 20 – 100 мг. Механизм действия стрихнина связан с облегчением проведения нервного возбуждения в межнейронных синапсах с преимущественным поражением спин мозга. Клиника отрав стрихнином своеобразна. У чел появляется чувство страха, одеревенелости отдельных групп мышц, ларингоспазм. При полном сознании возник приступ тонических судорог, переходящий в опистотонус с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Тризм формирует выражение неестественного смеха (risus sardonicus). Смерть наступ после второго – третьего приступа от паралича дых центра и as.

Никотин явл алкалоидом, получаемым из листьев табака, в которых его сод сост от двух до восьми %. Представ собой маслянистую желтоватую жидкость жгучего вкуса с неприятным запахом. На возд окисляется и окрашивается в коричн цв. Смерт отрав развив при приеме настоя или отвара из листьев, а также при накожных аппликациях. Смерт доза колеблется м/у 0,01 и 0,08 г. При вскрытии от полостей исходит характерный запах никотина. С реактивом Драгендорффа никотин образ конгломераты из ромбических кристаллов темно-красного цв или иглообразные кристаллы, раздвоенные на концах. Опр и газовохроматографическим методом. При биопробе (нанесение на кожу лягушки растворенного в воде остатка) лягушка принимает характерную позу «молельщика».

Антидепрессивные препараты (ингибиторы фермента моноаминоксидазы, участвующей в обмене катехоламинов) включают ипразид и ниаламид (нуредал). Препараты быстро всасываются, но затем очень медленно выводятся почками. Смерт доза = 30 – 100 мг/кг. После приема такой дозы возник остр желт атрофия печени, эпилептиформные припадки и угнетение дых. Трициклические антидепрессанты: имизин (мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), азафен и др быстро всасываются в жел и кишечн и очень медленно метаболизируются, обнаруживаясь преимущественно в моче. Смерт доза имизина = 1,5 – 2 г. Отрав сопровождается двигательным возбуждением, одышкой, галлюцинациями и клонико-тоническими судорогами. Смерть наступ от фибрилляции желудочков.

Препараты, действующие в обл нервных окончаний, сост из неск гр. М – холиномиметический ряд представлен гидрохлоридом пилокарпина, карбахолином, ациклидином и мускарином. Смерт доза пилокарпина = 50 – 60 мг. Смерт доза мускарина скорее всего находится в этих же пределах, но установить min порог сложнее, поскольку в практике (при употреблении мухоморов) она почти всегда многократно превышает пороговые значения. Отрав проявляется спазмом аккомодации и нарушением зрения, покраснением лица, профузным потом, тошнотой, поносом и болями в животе. Достаточно быстро возник артериальный коллапс, спазм бронхов, судороги и as.

Н – холиномиметические (ганглиостимулирующие средства) представлены стимуляторами дых (лобелина гидрохлорид, цититон, цитизин, никотин, анабазин). Часть этих препаратов входит в состав таб, облегчающих отвыкание от курения, а также используется в качестве инсектицидов. Отрав цититоном сопровождаются стрихниноподобной судорожной реакцией.

Антихолинэстеразные в-ва м. в равной мере действовать и на истинную, и на ложную холинэстеразу, но м. б. и избирательными ингибиторами только одного из этих ферментов. Истинная холинэстераза находится преимущественно в синаптических щелях, а ложная – в крови. Эти препараты включают эзерин, нивалин, прозерин, оксазил, калимин, тосмилен, а также ингибиторы необратимого действия: фоскалон, армин, пирофос и нибуфин (эфиры фосфорных к-т). Антихолинэстеразные в-ва, вступая в соединение с холинестеразой, лишают ее способности расщеплять ацетилхолин. Это приводит к перевозбуждению постсинаптических мембран холинергических структур. Токсич эффекты действия ингибиторов холинэстеразы явл результатом угнетения истинной холинэстеразы, находящейся преимущественно в синаптических щелях. По прочности связи этих в-в с холинэстеразой выделяют обратимые ингибиторы, образующие нестойкий комплекс, который гидролизуется в течение 1 – 4 час, и необратимые ингибиторы, подвергающиеся гидролизу в течение 3 – 4 мес. Смерт доза прозерина при п/к введении – 10 мг, при приеме внутрь – 60 мг (эзерина – 6 мг). Вся группа вызыв спазм бронх mus и недостаточность дых. Антихолинэстеразные в-ва широко прим в мед, в промышл, а также в качестве инсектицидов и боевых отрав в-в (фосфорорганические соединения). Независимо от путей введения выражено общее действие яда. Стридорозное (свистящее) дых сопровождается проливным потом, рвотой, гол болью и коллапсом. Приступы удушья напоминают тяж приступ бронх астмы. У отверстий рта и носа м. набл бол кол-во пены. Смерть наступ от остановки дых или as, вызванной скоплением бол кол-ва секрета в бронхах. Подергивания скелетных mus м. продолжаться в течение 30 – 60 мин после наступ клин смерти (курареподобный паралич). Ускоряется процесс развития ТО. Миоз (зрачок в виде булавочной головки) сохраняется у трупа. Кишечник имеет вид «четок» за счет спастических сокращений. Просвет мелких бронхов сужен, при гистолог иссл имеет звездчатую форму. Мелкоточечные кр встреч как под оболочками (эпикардом и эндокардом), так и в толще cor mus. Необходимо иссл активности холинестеразы крови, которая в таких сл снижается на 60 – 70 %. Единственным антидотом явл атропин.

М – холинолитические средства избирательно блокируют центр и периферические м – холинорецепторы. Основным представителем этой группы явл алкалоид атропин, сод в красавке, волчьей ягоде, белене и дурмане. В бол дозах атропин вызыв резкое псих и двигательное возбуждение, приводящее к истощению дых центра и параличу дых. В наст время атропин вырабатывается синтетическим путем (сульфат атропина). Min смерт доза атропина сульфата при приеме ч/з рот = 0,05 – 0,1 г. Препараты этой группы входят в состав многих таб: аэрон, бекарбон, бесалол и др. Сходным действием обладает скополамина гидробромид (смерт доза = 0,1 – 0,2 г), платифиллина гидротартрат, апрофен, метацин, тропацин, амизил и метамизил. При отрав скополамином угнетение ЦНС и коматозное сост развив очень быстро.

Н – холинолитические (ганглиоблокирующие) средства обладают избирательным тормозящим влиянием на вегетативные узлы, сонные синусы и мозг слой надпочечников. К препаратам этого ряда относятся бензогексоний, пентамин, диколин, димеколин, кватерон, пирилен, изоприн, пахикарпина гидройодид и мн др. Наиболее часты отрав пахикарпином, который прим для прерывания беременности (смерт доза = 1 – 1,5 г). Этот препарат относится к нефротоксическим ядам. Легко проникая ч/з гематоэнцефалический барьер, пахикарпин вызыв психомоторное возбуждение, судорожные реакции, а также слух и зрительные галлюцинации.

Н – холинолитические (курареподобные) средства блокируют передачу импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечно-полосатой mus. Эта гр представлена множеством синтетических препаратов: тубокурарин-хлорид, диплацин, квалидил, листенон, дитилин, миорелаксин и природных алкалоидов: мелликтин и кондельфин. Прием токсич доз миорелаксантов вызыв паралич дых межреберной mus и диафрагмы, приводящий к as, брадикардии и вторичной гипотонии. Одновременное прим ингаляционных нарк и некоторых антибиотиков усиливает действие миорелаксантов.

Адреномиметические средства: адреналин, норадреналин, мезатон, фенамин, нафтизин, беротек (алупент) и др. В патогенезе отрав основная роль принадлежит спазму vas бол круга кровообращения с резким повышением АД и нарушением cor ритма. Почти всегда возник отек легких. Выражено также нейротропное и психотропное действие. Min смерт доза соединений адреналина и нафтизина = 100 мг, у остальных препаратов этой гр она примерно в 10 раз >. Адреналин инактивируются в ж/к тракте. При парентеральном введении начинает действовать ч/з 10 мин. Однажды в США медсестра отравила неск чел путем введения им бол дозы адреналина с эксперимент целью. Обнаружить «посторонний» адреналин крайне сложно, поскольку он вырабатывается в организме чел.

Адреноблокирующие средства представлены алкалоидами спорыньи (паразитирующего на злаках гриба Claviceps purpurea, эрготамин), а также эрготоксином и эргометрином. Смерт доза спорыньи = 5 г. Одним из первых и постоянных симптомов отрав явл ортостатический коллапс. Препараты этой гр входят в состав мн медикаментов: эрготал, беллатаминал, беллоид, пирроксан, тропафен, пропранолол, тразикор и др.

Симпатолитические средства нарушают процессы синтеза, накопления и выделения медиатора норадреналина. К ним относятся октадин, допегит, бретилий и др. Основ симптомы отрав связаны с проявлениями коллапса: бледность, холод пот, снижение дав, слабость.

Местноанестезирующие средства понижают возбудимость чувствительных нервных окончаний и тормозят проведение возбуждения по нерв волокнам. Самые типичные представители этой гр – кокаин, новокаин, дикаин, совкаин, тримекаин, анестезин. Кокаина гидрохлорид и дикаин м. всасываться ч/з неповрежденные с/о. Кокаин представ собой природный алкалоид, сод в листьях южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. Отрав м. возникнуть как от попадания яда внутрь и инъецировании под кожу, так и при вдыхании (нюхании) порошка кокаина гидрохлорида. Смерт доза препарата при п/к введении подвержена большим индивид колебаниям (от 0,05 г при первоначальном приеме до 1,5 г у хр кокаиновых нарк). Характерные признаки отрав – псих возбуждение, вплоть до буйства, галлюцинаций и бреда, сменяющихся слабостью, болями в животе, ознобом и клоническими судорогами. Смерть наступ от остановки дых. Характерным симптомом отрав кокаином явл т. н. симптом Маньяна – тактильные галлюцинации в виде ощущения под кожей насекомых или инородных включений. Антидоты – метиленовый синий с аскорбиновой к-той. Кокаин очень быстро разрушается в трупе, поэтому хим анализ необходимо делать как можно скорее.

Противогистаминные средства: димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин обладают свойством уменьшать реакцию организма на гистамин, выделяющийся в патохимической фазе аллерг реакции. Выражено нейротоксическое и психотропное (нарк) действие. Димедрол быстро всасывается и достиг max конц в тканях в течение пяти час. Однократная доза этих препаратов выделяется с мочой в виде метаболитов в течение сут. Токсич доза сост около 1 г (у димедрола 40 мг/кг). По своему патогенезу и клин проявлениям отрав противогистаминными средствами сходно с действием атропина.

Психотропные препараты представ собой объединение разнородных в-в, упорядоченное международной Конвенцией в 1971 г. Аналогичный документ, принятый в нашей стране в 1998 г. сод значительно > перечень токсич в-в и мед, которые в бол стран не относят к категории нарк. В группу психотропных препаратов включена конопля со всеми своими производными (марихуана, гашиш, гашишное масло). Сюда же относятся препараты мака – опий, экстракт маковой соломки, экстракционный опий, омнопон, морфин и его соли, полусинтетические (ацетилированный опий, героин) и синтетические средства (этилморфин, морфилонг, кодеин). Опий сод все части мака, за исключением спелых семян. Опийные наркоманы в сост интоксикации всегда спокойны, вялы, апатичны, необщительны. Такой наркоман обычно безразличен к окружающим, сидит с отсутствующим взглядом. Глаза обесцвечиваются, зрачки становятся точечными. При злоупотреблении опийными препаратами кожа становится сухой и бледной, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они м. выламываться и выпадать без боли. В период абстиненции наркоман раздражителен, нервозен. Характерны слезящиеся глаза и зевота. Чтобы скрыть точечные зрачки, наркоманы нередко носят очки с темными стеклами. Конечным продуктом, получаемым в процессе обработки опия, явл героин (диацетилморфин). В зависимости от качества очистки порошок героина имеет разл окраску (от бел до коричн). Самый чистый (героин гидрохлорид, предназначенный для в/в введения) представ собой мельчайший бел порошок, похожий на пшеничную муку. Героин кустарного производства, пригодный для курения, по консистенции напоминает сахар-песок. Конечные потребители героина обычно получают порошок, наряду с наркотиком сод разнообразные растворимые наполнители (мука, кукурузный крахмал, стиральный порошок, тальк, лактоза и др). Для усиления действия разведенного героина продавцы также добавляют в него новокаин и барбитураты. На этапах движения героина от производителя, ч/з оптовых продавцов, до розничной торговли, конц героина обычно снижается в пять раз. Т. о., одна доза («чек», массой 0,1 г) сод около 0,05 г чистого продукта. Начинающие наркоманы делят «чек» на 3 – 4 порции, действие каждой из которых длится до трех час. Гидрофобный порошок производитель, во избежание впитывания влаги, фасует в двойные герметичные целлофан пакеты по 1 кг, обернутые пергаментной бумагой с маркировкой (наименование завода, № партии и ст очистки). Каждый «чек» впоследствии (за 2 – 3 дня до продажи) упаковывают в Al фольгу (конфетную обертку). Т. о., из одного пакета получают до 20 тыс разовых доз. Чистый героин имеет горьковатый вкус и не обладает запахом, а при нагревании улетучивается без остатка. Привыкание к героину и формирование физиолог зависимости происходит исключительно быстро. Уже на 2 – 3 день возник потребность в увеличении дозы, в запущенных сл достигающая астрономических цифр (до 3 – 5 г в сут), что во много раз превышает смерт дозу для N чел. Героин вызывает сильнейшую зависимость. Быстро возник проблемы с памятью (медленно думают). Появляется жестокость и противоправное поведение. Снижается болевой порог, замедляется дых. Во время «ломки» – понос, рвота, боли в костях. Наиболее частый способ введения – инъекции р-ра (в/в, в/м, п/к и в с/о). Реже используется ингаляционный способ (вдыхание разогретых паров, курение). Поиск точек введения героина необходимо производить весьма тщательно. Далеко не всегда местом инъекции явл vi локтевого сгиба или тыльной поверхности кисти и стопы. В попытке скрыть следы уколов наркоманы проявляют удивительную фантазию и изобретательность. Эти точки м. располагаться в полости рта (под языком), под крайней плотью пол члена, в пр кишке, во влаг, на вн поверхности век (в углах глаз), в глубине пупка и на волос части головы. Замаскированным местом постоянных инъекций м. служить искусственно поддерживаемое повреждение кожи (рана или сс). Принятые названия марихуаны: травка, косяк, дым, план, анаша, зелень, солома. После приема марихуаны повышается аппетит, но м. возникнуть кашель со свистящим дых. Эффект от действия марихуаны быстро притупляется и наркоманы переходят на героин. В последнее время марихуана, благодаря селекции, стала значительно сильнее. Гибридная конопля F1 производится голландской фирмой Nirvana Global. Гашиш курят ч/з спец кальян (бонг), заваривают, как чай, смешивают с пищей. Амитриптилин (имизин) обладает психотропным, нейротоксическим, антигистаминным и кардиотоксическим эффектом. Смерт доза 1200 мг. Быстро всасывается из ж/к тракта и выделяется с мочой в течение 1 – 4 сут. Аминазин обладает ганглиолитическим и адреномиметическим действием, обусловливая психотропный эффект. Токсич доза начинается с 500 мг. Смерт доза колеблется от 5 до 10 г. Около 8 % принятой дозы выводится с мочой в течение трех сут. Кодеин сод в опии в кол-ве от 0,2 до 1,5 %. В промышл масштабах его получают полусинтетическим способом путем метилирования морфина солями метилсерной к-ты или диметилсульфатом. В организме кодеин подвергается обратной реакции – деметилированию и превращается в морфин и норкодеин. По силе нарк воздействия кодеин значительно уступает морфину. Эйфория выражена слабо и возник только при введении бол доз. С/м DS отрав кодеином основана на хим иссл продуктов его превращения во вн органах и в моче.

Транспортировка героина в полостях тела нередко осуществляется путем его упаковки в целлофан контейнеры разм около 2 см, которые помещаются во фрагменты пальцевых участков анатом перчаток, перевязываются и в таком виде заглатываются курьером. В зависимости от навыков, один чел м. транспортировать в желудке одновременно от 100 до 300 таких контейнеров общ весом от 200 до 500 г (В 2009 г. описан сл обнаружения 1150 г). В течение 1 – 2 сут контейнеры выводятся естественным путем. В сл повреждения даже одного контейнера с чистым героином от начала резорбции до наступ смерти обычно проходит около 2 – 3 час.

К препаратам, обладающим психотропным и нейротоксическим действием, относятся также беллоид и белласпон, входящие в состав табл эрготамина, барбитуратов и атропина. Смерт дозой оказывается прием 50 табл.

Типичные черты лица наркомана, умершего от передозировки.

Следы от инъекций в локтевом сгибе (тот же сл.).

Галлюциногены объединяют разнородные препараты растительного происхождения (из яд растений, спорыньи и грибов – ЛСД) и синтетические («экстази»). Гидролиз этих алкалоидов дает лизергиновую к-ту, которую хим путем м. превратить в диэтиламид лизергиновой к-ты (ЛСД), который и явл сильнейшим наркотиком, уже в ничтожных дозах вызывающим яркие зрительные и слух галлюцинации, продолжающиеся до 12 час. Препарат LSD впервые был синтезирован в 1938 г. швейцар хим Гофманом. Во второй половине ХХ в. этот препарат, выпускаемый в виде крошечных табл или «марок» (разноцветных бумажек, пропитанных раствором ЛСД), получил широчайшее распространение сначала в США, а потом и среди молодежи мн развитых стран. Привлекательность ЛСД, так же как и «экстази» (МДМА), заключается, с одной стороны, в их дешевизне, а с др – в возможности быстрого достижения эйфории и ощущения необычайного прилива сил. Массовый психоз на дискотеках, крупн концертах и т.п., продолжающийся без перерыва в течение неск час и даже сут, обусловлен именно приемом современ галлюциногенов. Правда, у некоторых при этом развив резкое обезвоживание и cor недостаточность. Разноцветные табл и бумажные «марки» опознаются по имеющимся на них шутливым изображениям (улыбающееся лицо, солнце, «покемон» и др).

Разновидности таблеток «экстази».

Принятые среди нарк обозначения экстази: снежок, бобы, витаминки, диски, таблы, колеса, тапки и др. Экстази выпуск в табл и капсулах. Одномоментный прием свыше одной табл «специалисты» обозначают словом «закипать». Производство ЛСД обходится очень дорого, поэтому его не рассматривают как боевое средство для массированных атак, что, впрочем, не исключает возможности использования препарата для диверсионных целей против объектов особой важности.

По действию экстази сходен с галлюциногенами и психостимуляторами. Чрезвычайно опасно его употребление совместно с алк. Табл м. сод добавки кофеина и даже героина. «Наркоманскими» синонимами ЛСД явл: мультики, кот, дзен, марка, кислота, Люся, малек. При превышении дозировки (> трех таб) эти препараты м. вызвать смерт отрав. Остальные галлюциногены по действию слабее, но значительнее токсичнее LSD. К ним относятся фенциклидин, димедрол, циклодон и военный антидот – тарен. При употреблении галлюциногенов возможно появление симптомов, напоминающих шизофрению. Длительное употребление тарена и циклодона вызыв слабоумие.

Делириогены (вещества BZ).

Метамфетамины (отеч наименование – первитин, а также – винт, мел, лед, синтетика, жидкий порох, амер, бодяга) вдыхают или курят. Первитин был разработан во время Великой Отеч Войны для поддержания боеспособности пилотов дальней авиации, которые под первитином могли не спать сутками. Выпускается в таб. Кристаллы и порошок напоминают небольшие кус стекла или блестящие кубики льда. Синтетический стимулятор, вызыв агрессию, буйное или психотическое поведение. Зависимость наступ после первого приема и лечится хуже остальных. Мн наркоманы изготавливают первитин самостоятельно в дом лабораториях.

Оксикодон (катюха, пульман, окси, пончик, дементий). Полусинтетический опиат, получаемый из опия. Мощное обезболивающее, которое выпуск под мн торговых марок: перкодон, перкоцет, тилокс, оксиконтин, эндоцет, роксикодон и др. По анестетической мощн не уступ героину. Таб измельчают и нюхают, жуют, либо смешивают с водой и вводят в/в.

Риталин (метилфенидат или «детский кокаин») имеет сл синонимы: калики, вит Р, транки, диетические пилюли. Явл стимулятором ЦНС. По действию сходен с кокаином. Действие начинается ч/з 20 – 30 мин после приема. Некоторые педагоги считают, что при пом риталина любого чрезмерно подвижного ребенка легко превратить в управляемого.

Кокаин (рафинад, иней, кокс, си, пыль, чума, кока, чих и др) представ собой мелкозернистый бел или кремовый порошок. Кокаин и крэк (кристаллы кокаина) принимают внутрь, нюхают (используя пары, образующиеся при нагреве) и вводят в/в. Вызыв кратковременные вспышки эйфории, после которых следует депрессия, беспокойство и желание принять сл дозу. Нарушается сон и N еда. Учащается сердцебиение, м. возникать mus спазмы и судороги, гнев, враждебность и беспокойство. При кокаиновой наркомании отмечается бред со зрит галлюцинациями, похожими на алк делирий. На основе галлюцинаций формируется вторичный бред преследования. Возник повышение активности, стремление к интеллектуальной деятельности и приятное самочувствие. Нередко возник графомания, когда б-ные пишут много писем и заявлений с бесконечными повторами. Возбуждение длится около двух час, сменяясь резким упадком сил. Стимулирующее действие кокаина на нерв систему уменьшает седативный эффект и ослабление дых от применения морфина или метадона. Привыкание к кокаину наступ очень быстро. Кокаин стимулирует и активизирует эндогенные амины в ЦНС, а также ингибирует поглощение норэпинефрина, допамина (дофамина) и серотонина. Непосредственными причинами смерти при передозировке обычно явл судорожные припадки, инсульт или остановка cor.

Каннабис представ собой смесь высушенных цветков и листьев конопли, внешне похожую на табак. Дикорастущая конопля ср полосы России практически не сод тетрагидроканнабинола (основного дурманящего в-ва).

Метадон используют для преодоления героин зависимости. В России распространен не заводской препарат, а его кустарный аналог, имеющий токсич эффекты, не присущие настоящему метадону. Быстро вызыв сильное привыкание. Во мн странах сущ практика заместительной терапии на основе метадона, когда наркозависимого пациента переводят на заменители героина, с которых ему потом будет гораздо легче «слезть».

Трамал (трамадол) – слабый опийный препарат с выраженными обезболивающими свойствами. В 1 мл раствора для инъекций сод 50 мг трамадола гидрохлорида, в 1 мл капель для приема внутрь – 100 мг. Анальгетический потенциал в 10 – 16 раз <, чем у морфина. Облегчает «ломку» при абстиненции, связываясь с опийными рецепторами.

Терпинкод (оксибутират, коаксил, коделак) это препарат опиумной группы. Имеет в сост одной таблетки 8 мг кодеина, 250 мг терпингидрата и 250 мг натрия гидрокарбоната. Усиливает действие этанола и сердечных гликозидов. Используется в борьбе с сухим кашлем. Вызыв привыкание после приема трех пачек. В бол дозах вызыв галлюцинации и судороги. У наркоманов пачка тарпинкода считается равной одному «чеку» героина.

Кетамин широко применялся в ветеринар практике для обезболивания, пока этой практике не воспрепятствовал Госнаркоконтроль. По некоторым данным за последние 15 лет в России около 10 млн чел умерло от наркомании. Тяж наркотики – героин, джеф, первитин и легкие – марихуана, экстази, ЛСД. Конопля или экстази вызыв только психолог привыкание, а тяж наркотики явл стимуляторами-метаболитами, которые встраиваются в обмен в-в и при их недостатке возник разл силы «ломки».

Прекурсоры (сильнодействующие в-ва). Растворители (ацетон, толуол, этил. эфир), лекарства, стеклоочистители м. использовать в процессе производства наркотиков.

Валокардин (корвалол) сод фенобарбитал, боярышник, спирт, этиловый эфир альфа-бромизовалериановой кислоты и масло хмеля. При длительном применении вызыв легкую наркотическую зависимость. Лечебными свойствами на обладает, представляя из себя разновидность плацебо.

Наркозависимость. Характерно отсутствие пер зубов и преждевременное старение. Отсутствие жизненного опыта во всем, что не касается приобретения наркотика, резкое похудание. Толстых наркоманов не бывает. Все калории, получаемые с едой, быстро сгорают. После прекращения действия наркотика б-ные едят только сладости, в бол кол-ве (конфеты, торты). Расхлябанная («шарнирная») походка, нарушение координации движений, поскольку мн наркотики в первую очередь действуют на мозжечок. Гиперактивность после приема нарк. У нарк это наз «заморачиваться», т. е. упрямо сосредотачиваться на каком-то одном виде деятельности, напр, разгадывании кроссвордов, которое невозможно прекратить. После понуканий начинают «тормозить»: движения становятся плавными, замедленными, флегматичными, хотя и выполняются с напряженным выражением лица.

Наркоманка на МП. Многочисленные кр. на бедрах и голенях.

Токсикоман с пластиковым мешком на голове.

Типичное расположение мешка на голове токсикомана.

Сердечные гликозиды (дигитоксин, гитоксин, целанид, лантозид, дигален-нео) очень медленно выделяются почками, обладая кумулятивной способностью. Смерт доза дигитоксина = 2 – 4 мг. Патогенез отрав связан с резким ухудшением предсердно-желудочковой проводимости и остановкой cor в стадии диастолы. По фарм свойствам к ним примыкают гликозиды из олеандра. Гликозиды широко распространены в природе, особенно в растит мире. В молекулах остатки сахаров (гликозильные остатки) связаны ч/з атом О2, серы или азота с молекулой в-ва, не являющегося сахаром и наз агликоном. Соответственно различают О-(I), S-(II) и N-(III) гликозиды. Термином С-гликозиды обозначают соединения, в которых гликозильный остаток связан непосредственно с агликоном (IV). При установлении отрав гликозидами необходимо анализировать особенности клин картины: сильная слабость, судороги, коматозное сост, брадикардия, бигеминия. Полное прекращение cor деятельности наступ в ст диастолы. При отрав некоторыми гликозидами м. набл нарушения функции ЦНС и ж/к тракта, а также олигурия. Специфических секц признаков не выявляется. Для доказательства отрав гликозидами бол значение имеет хим иссл трупного материала и остатков препаратов, предположительно послуживших причиной смерти. Гликозиды выделяются преимущественно с желчью и частично с мочой. На анализ необходимо изымать, помимо желчи, стенку ж. пузыря и участки печени, прилегающие к пузырю, а также мягкие ткани в местах инъекций. Гликозиды выявляются в трупе в течение года в том сл, если их консервация этанолом произведена непосредственно после взятия объектов иссл. Хим опр гликозидов включает неск стадий. Экстрагирование трупного материала производится 70 % этанолом при рН 7,0. Затем производится осаждение в экстракте белков и очистка экстрагированием четыреххлористым углеродом. Экстрагирование олеандрина и ланатозидов производится хлороформно-спиртовой смесью 9 : 1 (строфантин явл сильно гидрофильным соединением и в этих условиях не извлекается). Очистку извлеченной фракции олеандрина и ланатозидов от сопутствующих в-в производят щелочью. Экстрагирование строфантина производится спиртово-хлороформной смесью 8 : 2, а из водной фазы – сульфатом аммония при полном насыщении с растворением осадка и повторным осаждением экстрагированного строфантина с последующим качественным и количественным опр. Качественное опр строфантина производится методом хроматографии на бумаге, олеандрина и ланатозидов – методом тонкослойной хроматографии. Пятна строфантина специфически проявляются 3,5-динитробензойной кислотой, мета-динитробензолом и 2,4-динитродифенилсульфоном. Олеандрин, кроме того, проявляется конц серной к-той, сод следы Fe. Количественное опр гликозидов в элюатах производится методом фото-колориметрии окрашенных р-ров после реакции с 2,4-динитродифенилсульфоном в щелочной среде. Метод позволяет опр 30 – 50 мкг гликозидов на 100 г влажного веса ткани. Антидоты гликозидов – атропин и тетацин-кальций с глюкозой.

Антиаритмические средства (хинидина сульфат и новокаинамид) уменьшают возбудимость миокарда. Смерт доза сост около 0,2 г. Тяж отрав сопровождается нарушением зрения, головокружением, звоном в ушах и резким падением АД. Смерть наступ от фибрилляции желудочков. В качестве антиаритмического средства прим препарат эгилок (метопролол), явл избирательным (кардиоселективным) в-адреноблокатором. С/м описывают единичные отрав этим препаратом, max терапевт доза которого = 200 мг в день.

Сосудорасширяющие и гипотензивные средства представлены неск группами медикаментов. К первой гр (нитриты и нитраты) относятся нитроглицерин, сустак, эринит, нитросорбид, амилнитрит и др. Смерт доза нитроглицерина и нитрита натрия = 2 г. Препараты расслабляют гладкую mus vas, а в бол дозах вызывают метгемоглобинемию. Кровь, окрашенная MetHb, имеет своеобразный шоколад оттенок. Гипотензивным средством, действующим на ЦНС, явл апрессин, отрав которым наступ при приеме внутрь и парентеральном введении. Обязательными клин признаками отрав явл ортостатический коллапс и обмороки. К третьей гр спазмолитических и гипотензивных средств относится дибазол, симптомы отрав которым проявляются сердцебиением и коллаптоидным сост.

Противосвертывающие средства (гепарин, дикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др) имеют два вида действия. Гепарин активен только при парентеральном прим, а отрав остальными антикоагулянтами наступ только при приеме внутрь. Смерт доза неодикумарина = 0,6 г, фенилина – 0,2 г. При вскрытии обнаруживают мн кр во вн органах. Антидоты – викасол, кальция хлорид, протаминсульфат.

Аспирин помимо психотропного, оказывает противосвертывающее действие. Быстро всасывается и выводится преимущественно с мочой. Смерт доза 30 – 40 г.

Слабительные средства, при прим которых возможно возник остр отрав, включают фенолфталеин (пурген) и изафенин. Фенолфталеин обладает кумулятивными свойствами, а при выделении с мочой вызыв поражение почек вплоть до остр почечной недостаточности. При очень бол дозах происходит угнетение дых.

Антибиотики (стрептомицин, мономицин, канамицин) в бол дозах (свыше 10 г) оказывают нейротоксическое действие. Побочным действием стрептомицина явл поражение слух нерва (глухота). Канамицин и мономицин при передозировке вызывают почечную недостаточность и олигурию. При повышенной чувствительности возможно развитие анафилактического шока.

Антикоагулянт прямого действия – гепарин. При введении в вену оказывает немедленное действие, при п/к и в/м введении начинает действовать ч/з 45 – 60 мин. К антикоагулянтам непрямого действия относятся дикумарин, пелентан, синкумар, фенилин. Гематоксическое действие этих препаратов проявляется за счет гипокоагуляции крови. Быстро всасываются в ж/к тракте. Действие проявляется ч/з 12 – 72 часа. М. вызывать кровотечения: маточные, желуд, кишечн, а также гематурию, кр в склеры и кожу.

Соли магния и кальция при приеме внутрь в бол дозах вызыв боли в животе и понос с примесью крови. Парентеральное прим сульфата магния связано с его седативными и противосудорожными свойствами. В бол дозах он вызывает курареподобный эффект. Хлорид и глюконат кальция прим как десенсибилизирующие (антиаллергические) средства. При в/в введении токсич доз CaCl2 происходит угнетение cor деятельности и дых. Хлористый кальций используется в США для исполнения смерт приговоров. При прямом введении в кровоток он останавливает cor в течение двух мин. Антидотов CaCl2 не сущ. При попадании под кожу этот препарат вызыв раздражение и некроз тканей.

Препараты железа прим для леч гипохромных анемий. К ним относятся лактат и глицерофосфат Fe, железа закисного сульфат, ферроцерон, восстановленное Fe и др. Смерт доза препаратов Fe для детей в возр 2 – 3 лет = 5 – 10 г (20 – 40 таб). Образующийся в кишечнике ферритин явл шоковым сосудорасширяющим агентом, а также тормозит анаэробный гликолиз, вызыв тромбоцитопению и поражение печени. На вскрытии выявляется свежая кровь в кале, геморрагический гастроэнтерит, тромбоз вен с/о тонк кишки.

Цинхофен относится к средствам, способствующим выведению мочевой к-ты и мочевых конкрементов. Однократная смерт доза цинхофена (атофана) = 10 – 30 г. Однако повторное его прим на протяжении 1 – 2 нед м. привести к смерти уже в кол-ве 1 г. Токсич дозы препарата вызыв остр атрофию печени и желтуху. Смерть наступ от остр печеночной комы.

Апоморфин явл полусинтетическим алкалоидом, получаемым из морфина и сохраняющим некоторые фарм свойства исходного продукта. Относится к группе рвот средств. Токсич дозы препарата вызыв перевозбуждение дых и сосудодвигательного центров с последующим их угнетением и коллапсом. Обязательным прижизненным симптомом отрав явл упорная рвота.

Колхицид прим при лечении лейкемии. Вызыв сильную рвоту и понос без повышения t o тела.

Тетурам (антабус, международное наз Disulfiram) используется при лечении хр алк. Задерживая окислительные превращения алк, он способствует накоплению ацетальдегида в крови, что приводит к появлению субъективно неприятных ощущений. Период полураспада сост около семи дн, поэтому токсич реакции на алк м. появиться спустя бол срок после прекращения приема препарата. Сод ацетальдегида в крови > 0,5 мг% вызыв смерть, поэтому сочетание обычной леч дозы тетурама (0,5 – 1 г) с одновременным приемом алк в кол-ве > 100 мл (в пересчете на чистый этанол) представ реальную угрозу для жизни. Смерт доза в отсутствии алк = 30 г.

Инсулин (лат insula – остров) при передозировке или несвоевременном приеме углеводов вызыв гипогликемическую кому (судороги, потеря сознания, исчезновение сухожильных рефлексов). Активен только при парентеральном прим. Антидот – 40 % р-р глюкозы.

Нитроглицерин представ опасность при передозировке из-за резкого снижения АД. Спиртовые р-ры нитроглицерина при несоблюдении условий хранения (испарении спирта) приобретают детонационные свойства и становятся взрывоопасными. Перемещение такого р-ра (всплеск, падение капли на поверхность и т.п.) нередко приводит к взрыву. Хим формула CHONO2(CH2ONO2)2.

Провомикробные и противопаразитарные средства представлены мн гр препаратов. Антибиотики гр пенициллина представ наибольшую опасность из-за возможности развития анафилактического шока. Антибиотики – аминогликозиды (мономицин, канамицин, гентамицин) м. угнетать нервно-мышечную проводимость, вплоть до остановки дых. Сульфаниламидные препараты (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфален, фталазол, бисептол и др.) оказыв непосредственное токсич действие на ЦНС, печень и почки, а также вызыв образ сульф- и MetHb. Тяж отрав сопровождаются гемолитической анемией, желтухой, гематурией и псих расстройствами. Нередко препараты этой гр вызыв тяж аллерг реакции (анафилактическая форма агранулоцитоза). Препараты, прим для леч протозойных инф (малярия, токсоплазмоз, трихомониаз, лейшманиоз, амебиаз и др) включают акрихин, бигумаль, плаквенил, трихопол, новарсенол, хинин, ятрен и мн др. Смерт доза хинина = 10 – 15 г, акрихина – 5 г, эметина гидрохлорида – 1 г. Патогенез отрав связан с угнетающим влиянием токсич доз препаратов на cor mus. На вскрытии обнаруживают отек легких и признаки остановки cor в диастоле. Противотуберкулезные средства неоднородны по ст токсичности. Наиболее опасным явл тубазид и его производные: фтивазид, метазид, циазид и др. Смерт доза изониазида (тубазида) при приеме внутрь = 10 – 20 г. Препараты нарушают обменные процессы и кислотно-щелочное равновесие. Нередко встреч кожные аллерг высыпания. Изониазид (ГИНК) быстро всасывается, достигая max конц в крови ч/з 1 – 3 часа после приема. Выводится с мочой и ч/з кишечник в течение 24 час. Антидот – пиридоксин. В 2007 г. в Воронежском интернате 25 детей отравились противотуберкулезным препаратом ионазидом, который в неограниченном кол-ве был выдан местным медиком одному из детей, имевшему положительную реакцию на tbc бактерии. Реб поделился лакомством с друзьями. Противоглистные средства (экстракт муж папоротника и пиперазин) вызыв угнетение ЦНС и аппарата кровообращения. Для детей младшего возр смерт доза находится в пределах 4 г. Группа антисептических средств объединяет препараты с разным механизмом действия. Остр отрав борной к-той у детей гр возр м. возникнуть из-за обработки сосков гр желез кормящей матери. Борная к-та не метаболизируется в организме и выводится очень медленно. Основная часть яда, обладающего общеклеточным действием, выводится ч/з почки, которые и подвергаются поражению в первую очередь. Смерт доза для взрослых = 5 – 15 г. Препараты серебра (ляпис, колларгол, протаргол) прим как антисептические и противовоспалительные средства. Смерт доза нитрата серебра сост около 2 г. Прижигающее действие проявляется в глубокой денатурации тканевых белков с/о ж/к тракта и смерти от болевого шока и as. Антидот – натрия хлорид. Калия перманганат явл сильным окислителем и используется как антимикробный препарат. Смерт доза при приеме внутрь сост около 10 г. Секц DS отрав не вызыв затруднений в связи со специфической темно-коричневой окраской с/о рта и глотки. Антидоты – метиленовый синий с аскорбиновой к-той. Препараты йода (спиртовые р-ры, йодоформ, р-р Люголя, ятрен, энтеросептол, а также Rg контрастные препараты) прим для самых разл целей. Смерт доза йода (в переводе на кристалл йод) сост около 2 г. Способность йода денатурировать белки приводит к ожогу с/о и отеку гортани с as. На вскрытии выявляются канальцевый и гломерулярный некроз почек, а также бурая окраска с/о ж/к тракта. Нередко отрав йодом м. заподозрить уже при наружном иссл по характерному запаху. Формалин представ собой 40 % водный р-р формальдегида и прим с целью дезинфекции и сохранения препаратов. Отрав м. возник при вдыхании паров и при попадании ч/з рот. В последнем случае смерт доза = 50 – 80 мл. Сильнейшее коагулирующее свойство формалина обусловливает шоковую болевую реакцию и рефлекторную остановку дых из-за отека голос щели. После всасывания внутрь формальдегид (лат formica – муравей) быстро окисляется до муравьиной к-ты. Антидоты – хлорид или карбонат аммония (промывание желудка).

Лактоны встреч в огромном кол-ве природных соединений или образ в процессе био превращений. Представ собой внутримолекулярные циклические сложные эфиры оксикислот. Напр, аскорбиновая к-та явл лактоном фенольной формы гексоновой к-ты. Лактонные циклы сод пилокарпин, сантонин, агликоны cor гликозидов и антибиотиков. Некоторые лактоны используются для дезинфекции помещений, поскольку обладают антивирусными и антимикробными свойствами.

Нитрилы (цианиды) явл орг производными цианистой к-ты и широко прим в производстве инсектицидов, пластмасс, хим волокон, губчатых уплотнителей и пенопластов. По действию на организм нитрилы сходны с неорганическими цианидами. При отрав ощущается метал вкус во рту, жжение и чувство горечи, боль и стеснение в груди. При бол конц мгновенно наступ потеря сознания, экзофтальм и судороги.

К углеводородам жирного ряда относятся парафины (насыщенные углеводороды ряда метана), олефины (ряда ацетилена и этилена), а также углеводороды, сод одновременно двойные и тройные связи. Они м. находиться в газообразном сост: метан, этан, пропан-бутан, этилен, пропилен, бутилен, ацетилен. Они же м. находиться в жидком виде (пентан, гексан, октан, амилен, гексилен, диметилацетилен). Пропан-бутан используется как быт и промышл газ, гл составная часть которого (этилен) прим для освещения и сварки. Ацетилен используют для автогенной сварки и ряда орг синтезов. Являясь по хим параметрам инертными газами, углеводороды ряда метана в то же время облад сильными нарк свойствами. Отрав метаном возможно в каменноугольных шахтах. У этиленового ряда нарк свойства выражены меньше, а чистый ацетилен почти не облад токсич действием. Отрав им возможно только за счет наличия примесей (фосфористого водорода). Быт и промышл газы (пропан, бутан) м. вызвать только головокружение, сонливость и гол боль. Бытовой газ взрывоопасен. Из поврежденной газ трубы подъезд стандартной «девятиэтажки» в условиях естественной вентиляции наполняется газом до взрывоопасного сост за 8 – 10 мин. Быт газ не имеет собственного запаха. Для того, чтобы м. было опознать его утечку, к газу добавляют жидкость – этилмеркаптан, имеющую запах тухлых яиц. Взрывоопасным газ становится только тогда, когда занимает в помещении около 30 % объема (в смеси с возд). При полном вытеснении газом возд, его взрывоопасность снижается. Взрывы быт газа обычно происходят в тот момент, когда люди, почувствовав его запах, начинают отключать электроприборы или звонить по телефону. Возникающая в момент разъединения контакта искра инициирует взрыв.

Углеводороды ароматического ряда включают бензол и его производные (толуол, ксилол, стирол, алкилбензолы, нафталин и др). Они прим и как растворители, и как исходные продукты для синтеза пластмасс, красителей, лаков, инсектицидов, фарм препаратов и каучуков. Обладая достаточной летучестью, м. создавать в возд нарк в смерт конц. При отрав бензолом с/о вишнево-красного цв, а кожа на лице землисто-синюшная. На коже и поверхности мозг оболочек м. б. мн мелкоточечные кр. Жидкий бензол раздражает кожу и с/о. При вскрытии от трупа ощущается специфический сладковато-кислый запах. Толуол (метилбензол) сод в нефти и прим в качестве растворителя и при изготовлении взрыв в-в. Слабее бензола влияет на кроветворение. Стирол (винилбензол), являясь более слабым нарк, в то же время токсич действует на печень и почки. Метилстирол представ собой бесцветную жидкость с неприятным запахом. Прим в производстве синтетического каучука. Резко раздражает кожу. Антидот – цистеин (серусодержащая аминокислота). Благодаря высокой реакционной способности сульфгидрильной группы (–SH), играет важную роль в обмене в-в. SH-группы входят в состав активного центра т. н. тиоловых ферментов, связывающих ароматические углеводороды, а также токсичные ионы тяж металлов, соединения мышьяка и цианиды. Прим также как радиозащитное средство.

Нитробензол (С6Н5NO2) представ собой желтоватую маслянистую жидкость с ароматическим запахом и прим как исходный продукт для получения взрыв в-в, в производстве анилина, мыла и в парфюмерной промышл. Хорошо всасывается ч/з кожу или попадает ч/з органы дых. Отрав проявляется гол болью, расстройством координации движений, слабостью, судорогами, метгемоглобинемией и cor слабостью. Кожа и с/о приобретают синевато-серую окраску, от трупа ощущается запах горького миндаля. При гистолог иссл находят выраженные дистрофические измен в печени и почках, отложения гемосидерина в lien, периваскулярный и перицеллюлярный отек мозга. Нитрит натрия (селитра) облад прямым метгемоглобинобразующим действием, а также расслабляет гладкую mus (в первую очередь, подобно нитроглицерину, vas). Быстро всасывается и выводится в неизмененном виде ч/з почки и кишечн. Не депонируется.

Анилин (C6H5NH2), по сути, явл бензолом, в котором один атом водорода замещен аминогруппой. Ан представ собой бесцветную маслянистую жидкость со своеобразным запахом, темнеющую на возд или на свету. Хорошо растворяется в спирте, ацетоне и бензоле; слабо растворим в воде. Ан и его соединения используются как антидетонаторы моторного топлива, а также для приготовления красителей и при вулканизации каучука. Из Ан получают сульфаниловую к-ту, из которой затем готовят сульфаниламидные препараты. Др соли Ан (анилиды) облад противовоспалительным и жаропонижающим действием, напр, фенацетин, парацетамол. Ан проник ч/з с/о дых путей и ч/з кожу и вызыв развитие гемической гипоксии (образ метгемоглобина). Способствуют отрав теплый и влажный возд в помещении, а также употребление алк. Смерт доза при приеме внутрь = 10-20 г. При хр отрав набл: токсич гепатит, нарушения со стороны нервно-психической сферы, расстройства сна, ослабление памяти, брадикардия и измен реакции зрачков. Ан облад также психотропным действием. Выделяется ч/з почки в виде парааминофенола и в меньших кол-вах – ч/з легкие. Депонируется в жир ткани. Ан (фениламин, аминобензол) явл исходным продуктом для получения лек препаратов и родоначальником всех синтетических красителей. Ан получают из нитробензола. При вскрытии обнаруживается синюшность губ, ушных раковин и концевых фаланг, значительное увеличение печени, приобретающей пестрый рисунок, желтушность кож покровов. Почки бледные, увеличенные, с утолщенным корковым слоем. Кровь густая, с коричневатым оттенком, на возд быстро свертывается. Селезенка дает обильный соскоб пульпы, под эпикардом – множественные кр. В моч пузыре – сгущенная моча с красными хлопьями. От органов ощущается специфический запах Ан. Сходную картину дают и некоторые др амино- и нитросоединения бензольного ряда.

Продукты переработки нефти представ собой сложную смесь разл углеводородов. Наибольшую опасность представ наличие в них сернистых соединений (сероводорода), от которых смерт отрав м. развиться молниеносно. Наиболее характерными представителями этой гр явл бензин, керосин и горючие газы. Тяж отрав м. возникнуть при прим этилированного бензина, содержащего тетраэтилсвинец. Сам тетраэтилсвинец (С 2 Н 5 )Pb представ собой прозрачную маслянистую жидкость с приторно-сладким вкусом. Его сод в бензине достиг 2 – 4 %. Отрав происходит при вдыхании паров или контактным путем (ч/з кожу), обладает выраженным кумулятивным действием, накапливаясь в ЦНС. Выражено психотропное, гепатотоксическое, нефротоксическое и пневмотоксическое действие. При употреблении внутрь смерт доза не превышает 10 мл. При этом развив гипотония, брадикардия и гипотермия с переходом в судороги и расстройства психики, вплоть до галлюцинаций. В состав бензина входят, гл образом, углеводороды ряда метана и циклопарафина. Молниеносные отрав бензином м. развив при высоком сод его паров в возд , напр , при чистке цистерн и бензин баков. Пары бензина в конц 40 мг/л вызыв смерть при их вдыхании в течение 5 – 10 мин . Выводится преимущественно ч/з легкие. При вскрытии находят отек легких с ателектазами, обильную розовую пену в дых путях, отек головки поджелуд железы. Нередко встреч точечные субэпикардиальные и субплевральные кр , кр в с/о желудка и отек мозга. При гистолог иссл – зернистая дистрофия или некроз эпителия извитых канальцев почек, отек интерстиция и фрагментация волокон миокарда. Керосин представ собой смесь предельных ароматических углеводородов, олефинов и нафтенов. Действует подобно бензину, раздражая с/о . DS отрав обычно не вызыв трудностей в связи с присутствием характерного запаха. Вдыхание паров бензина нередко используется подростками (токсикоманами) для достижения кратковременных, но эффектных зрит галлюцинаций. Технология такого процесса обычно связана с надеванием на голову полиэтилен пакета с помещенной в него тканью, смоченной бензином. Для этой же цели нередко используются нитрокраски, сод толуол, некоторые сорта клея (преимущественно «Момент»), пятновыводители, сод ацетон. При высокотемпературном разложении нефти, угля и пластиков без доступа возд образ мутагенные в-ва, нарушающие процесс деления клеток, а также онкогены (антрацен и бензпирен, адсорбируемые частичками сажи), вызыв онко заб-ния.

Галоидопроизводные углеводородов включают хлористый метил, хлористый метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод, хлористый этил, дихлорэтан, трихлорэтан, пентахлорэтан, дихлорпропан, тетрахлорпропан, хлористый винил, дихлорэтилен, тетрахлорэтилен, хлористый аллил, хлорбутадиен, дихлорбутен. К этой же гр относятся гексахлорциклогексан, гексахлорциклопентадиен, хлоропрен, хлорбензол, дихлорбензол, трихлорбензол, тетрахлорбензол, гексахлорбензол, хлорстирол. Близки к ним хлорпроизводные многоядерных углеводородов: дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ), метоксихлор, гептахлор, альдрин, дильдрин, эндрин, хлорированные нафталины, полихлорпинен, полихлоркамфен. К бромопроизводным принадлежат: бромистый метил, этил и метилен, дибромэтан, тетрабромэтан, бромистый пропил, бензол и бутил, дибромпропан, трибромэтилен. М. б. в газообразном сост или в виде летучих жидкостей. Используются в огнетушителях в качестве антидетонаторов, как инсектициды при фумигации помещений, а также в качестве растворителей и хладагентов. В эту же гр включены фторпроизводные предельных (дифторэтан, трифторэтан) и непредельных углеводородов (дифторэтилен, трифторэтилен, тетрафторэтилен, трифторпропилен, гексафторпропилен, перфторизобутилен) и циклопарафин октафторциклобутан. Последние прим в качестве хладагентов (фреонов) и в производстве пластмасс, красителей и смазок. Смешанные фреоны представлены дифторхлорметаном (фреон 22), фтордихлорметаном (21), дифтордихлорметаном (12), фтортрихлорметаном (11), дифторхлорэтаном и тетрафтордихлорэтаном (фреон 14), а также дифтордибромэтаном и трифторхлорбромэтаном (фторотан, флуотан, галотан). Хлорсодержащие фреоны м. разлагаться с образ сильнейшего яда – фосгена, вызыв отек легких. Сила нарк действия возрастает по мере увеличения числа атомов хлора в молекуле. Хлористый метил (хлорметан) при вдыхании очень быстро вызыв тяж отрав. Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан) при бол конц в возд вызыв мгновенную смерть. Высокотоксичен также при попадании в ж/к тракт. Хлорсмесь (35 % сероуглерода и 65 % четыреххлористого углерода) высоко летуча и крайне ядовита (проник ч/з кожу).

Дихлорэтан (хлористый этилен) имеет характерный запах, напоминающий хлороформ. Смерт доза при приеме внутрь не превышает 20 г. По характеру действия представ собой нарк с выраженным токсич действием на паренхим органы. Достиг max конц в крови ч/з 6 час. Всасывание ускоряют алк и жиры. В организме образ токсич метаболиты: хлорэтанол и монохлоруксусную к-ту. Возможны отрав при вдыхании паров, которые обычно не ведут к летальному исходу. Трихлорэтилен также по запаху напоминает хлороформ. При соприкосновении паров трихлорэтилена с открытым пламенем образ фосген. Смерт ингаляционные отрав встреч и при использовании чистого трихлорэтилена. Алк усиливает действие яда. Гексахлорциклогексан (гексахлоран) используется в качестве инсектицида. Имеет характерный неприятный запах. Гексахлорбензол прим для протравливания семян в качестве фунгицида. Отрав возможно при попадании внутрь и при вдыхании пыли и паров. Обладает фотосенсибилизирующим действием. У лиц, работавших с гексахлораном и подвергшихся впоследствии солнечному облучению, возник тяж поражения крови и печени. Пентахлорин (ДДТ) в прошлом широко прим в качестве инсектицида. В связи с большой стойкостью (сохраняется в почве и воде в течение мн лет) и кумулятивностью в последнее время его прим практически прекращено. Р-р ДДТ в керосине носит наз дезинсекталь. Смерт доза ДДТ сост от 1 до 5 г. Гептахлор прим для протравливания семян и в качестве инсектицида. Выпускается в виде дуста, суспензии и водной эмульсии. Всасывается ч/з кожу и в организме метаболизируется в еще более токсичный эпоксид. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Поражает ЦНС и паренхим органы. Полихлорпинен прим в качестве инсектицида против колорадского жука. Весьма опасен при поступ ч/з дых пути. Полихлоркамфен явл контактным и кишечн инсектицидом, применяемым для борьбы со свекловичным долгоносиком и вредителями хлопчатника. Высокотоксичен. Хлорированные нафталины (совол, галовакс) используются для пропитывания тканей, изоляции проводов и конденсаторов. Представ собой жидкости или твердые массы желтоватого или коричн цв. По действию напоминают дихлорэтан. Вызыв хр отрав и обладают фотосенсибилизирующим действием. Бол часть перечисленных углеводородов облад политропными свойствами. Основное токсич действие они оказыв на нерв систему и паренхим органы. Бромистый метил (метилбромид) – бесцветная высоколетучая жидкость. Прим в качестве фумиганта для обработки складов, элеваторов и трюмов кораблей. Отрав возник при вдыхании паров после скрытого периода, и сопровождаются клонико-тоническими судорогами. Фторпроизводные углеводородов менее ядовиты по сравнению с хлор- и бромопроизводными. Однако при разложении некоторых соединений м. образовываться высокотоксичный фтористый водород, тетрафторметан и карбонильные соединения фтора.

Спирты и фенолы включают мн соединений. В общем виде спирты представ собой углеводород, в котором атом углерода замещен гидроксильным остатком (–ОН). По кол-ву групп –ОН в молекуле спирты делятся на одноатомные, двухатомные и многоатомные. По строению радикала они классиф на насыщенные (этиловый, метиловый, амиловый и др) и ненасыщенные (аллиловый). Сущ также циклические спирты (циклогексан), ароматические (бензиловый) и др спирты.

Спирты жирного ряда: метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый, изобутиловый, амиловый. Высшие предельные спирты: аллиловый, этиленгликоль, пропиленгликоль, диметилвинилкарбинол, пропагиловый спирт. К ним примыкают галоидопроизводные спирты жирного ряда (перфторспирты, этиленхлоргидрин). Завершают группу спирты ациклического ароматического ряда: циклогексанол, бацитовый спирт, фенилэтиленгликоль и фенолы (фенол, бутилфенол, дибутилфенол, хлорфенолы, пентахлорфенол, крезолы, нафтолы, резорцин, гидрохинон, пирогаллол). По характеру действия относятся к нарк. С увеличением числа углеродных атомов сила нарк действия возрастает. Токсич многоатомных спиртов невысока, за исключ этиленгликоля, образующего в организме яд щавелевую к-ту. Быстрее всего окисляется этил спирт, медленнее – метиловый (древесный спирт, метанол). При окислении метанол превращается в формальдегид и муравьиную к-ту, вызывающую ацидоз в тканях и дых недостаточность (впоследствии они окисляются до СО2). По запаху и вкусу метанол не отличим от винного спирта. Метанол (СН3Н) м. входить в состав тех жидкостей, напр, зимних а/м стеклоочистителей (Супер- айсберг и др). Предельно допустимая конц метанола в возд = 5 мг/м 3 , но при высоком сод в стеклоочистителе эта конц м. б. превышена в неск раз. При приеме внутрь 5 – 10 мл метанола наступ слепота, а при употреблении 30 мл – смерть. Поражение зрения обусловлено снижением синтеза АТФ в сетчатке глаза. Метанол наиболее дешев в производстве и весьма эффективен, в связи, с чем его прим достаточно широко, несмотря на сан запреты. Метанол попадает в водоемы со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной промышл, лаков и красок, синтетических пластмасс, фенолоформальдегидных смол и генераторных станций, работающих на угле и древесине. Облад выраженными кумулятивными свойствами. Антагонистом метанола явл этил спирт, который конкурирует с метанолом за окислительные ферменты и задерживает образ токсич метаболитов метанола. При вскрытии обнаруж мн мелкие кр в гол мозге, кр под серозные оболочки, участки размягчения в обл вн капсулы. Хорошо опр при газохроматографическом иссл. Формальдегид нарушает окислительное фосфорилирование в ткани сетчатки, поэтому одним из первых симптомов отрав явл расстройство зрения вплоть до полной слепоты. Летальная доза метанола обычно не > 50 – 100 мл, при этом клин картина опьянения выражена слабо, но нарушена координация движений. Смерть наступ от остановки дых. Диметилфталат обладает психотропным эффектом, а также нейротоксическим и нефротоксическим действием. Метаболизирует с образ метил спирта. Антидот – этил спирт. Вторым представителем этой гр, часто вызывающим отрав, явл этиленгликоль, входящий в состав антифризов (t o замерзания до –65 о С). Этиленгликоль представ собой бесцветную вязкую жидкость без запаха, с едва заметным сладковатым привкусом. Смерт доза сост от 50 до 100 мл, а первоначальные симптомы отрав имеют сходство с алк опьянением.

Амиловый спирт (С5Н11ОН) явл побочным продуктом брожения углеводов и гл составной частью сивушного масла. Смерт доза амил спирта не > 15 г. В таком кол-ве он вызыв паралич центров продолговатого мозга.

Бутиловый спирт (С4Н9ОН) имеет три жидких изомера (бутанол-1, бутанол-2 и изобутиловый спирт) и один кристаллический изомер – метилкарбинол (третичный бутиловый спирт). Жидкие изомеры используются в качестве растворителей и для получения сложных эфиров. По механизму действия бутил спирты отчасти сходны с метил. Смерт доза = 200 мл.

Пропиловый спирт используется в качестве растворителя и заменителя этил спирта в тех жидкостях. Сод в алк напитках кустарного производства (сивушное масло) и по механизму действия аналогичен этил спирту, однако более токсичен (смерт доза – около 300 мл).

Этиловый спирт (С2Н5ОН) образ в процессе брожения мн видов сахара, который в присутствии солода расщепляется под действием микро дрожжевых грибков с образ этанола и СО2. Путем брожения м. получить не > чем 15 % спирт, поскольку в большей конц дрожжевые грибки не м. существовать. Удельный вес отрав этиловым алк в числе всех смерт отрав в России сост (по регионам) от 58 до 72 %. Расчет кол-ва алк, принятого незадолго до смерти (по соотношению сод спирта в крови и моче) предложен П.Новиковым в 1966 г. Опр спирта в желуд сод, слюнных железах, яичках и в ликворе. Опр сод спирта в гематоме и крови, излившейся в полости тела. Согласно Приказу МЗ РФ от 2003 г. образцы жидкостей из трупа для иссл на этанол берутся из крупн вен конечностей или синусов ТМО в кол-ве около 15 мл. Образцы помещаются в чистый флакон из-под пенициллина, герметично закупориваются, опечатываются и маркируются. До момента иссл их рекомендовано хранить в холод при t o +4 о С. Время от времени отдельные авторы сообщают о возможности посмертного новообразования алк в крови трупа в процессе гниения (как самого трупа, так и при нарушении условий и сроков хранения уже изъятого образца). Скептическое отношение автора к этой идее связано, в первую очередь с тем, что в огромном числе образцов «гнилой» крови алк обнаружить не удается. Сообщений о новообразовании этанола в образцах мочи не поступает, кроме случаев смерти от сахар диабета и стрессовых реакций, когда в рез брожения новообразование этанола м. достигать значительных вел-н. Нам представляется гораздо более реальным объяснять присутствие бол кол-ва алк в гнилом трупе именно его употреблением при жизни. Правда, эту позицию разделяют далеко не все с/м и нередко в экспертных заключениях м. встретить фразу о том, что «обнаружение алк в данном сл имеет относительное значение, поскольку труп подвергся выраженным гнил изменениям». Работами В.Коротуна подтверждено новообразование «эндогенного» этанола в образцах крови с недельным интервалом в 77 % сл с крайними значениями его конц 0,06 – 0,8 %о, а с двухнедельным интервалом до 1,52 %о. В свою очередь, в крови, изначально содержащей этанол, автор обнаружил постепенное снижение его уровня в процессе развития поздних аутолитических измен.

Опр времени смерти по соотношению алк в крови из vas, моче и крови, взятой из гематомы, основано на том, что в излившейся крови утилизация этанола прекращается. Напр, в гематоме обнаружено 4 %о спирта, а в крови из vi – 1 %о. Условная ср скорость элиминации сост 0,25 %о в час. Следовательно, разница в 3 %о м/у двумя образцами крови д. сформироваться в том сл, если после начала кровотечения чел прожил еще около 12 час. Скорость элиминации у взрослых сост в среднем 0,09 – 0,13 г/кг веса тела в час, а у детей почти в два раза выше: 0,2 – 0,3 г/кг в час. Активная резорбция алк в желуд и поступ его в vas русло начинается уже в первые сек после приема. Практически одновременно алк появляется и в моче. Поэтому, кажущееся на первый взгляд таким привлекательным количественное опр этанола в желудке на самом деле не имеет бол практ значения. Несравненно большей информативностью облад именно соотношение этанола в крови и моче. В Пермском бюро с/мэ алк определяют в синовиальной жидкости, которая в меньшей ст подвержена нарушениям водного баланса. Отсутствие базальной мембраны синовиальной оболочки свидетельствует о том, что единственным реальным барьером м/у кровью и синовией явл стенка капилляра, что обеспечивает быстр и точные обменные процессы. Распределение этанола в разных тканях и средах организма прямо пропорционально сод в них воды. Кол-во синовии, которое м. получить из N подвижного сустава чел сост 1 – 2 см 3 , что явл вполне достаточным для иссл с пом газово-жидкостной хроматографии. Синовиальная жидкость окружена устойчивой к гниению капсулой, а сама синовия меньше подвержена гниению, чем кровь, из-за высокой конц в ней гиалуроновой к-ты. Поэтому в синовиальной жидкости практически не происходит новообразование этанола при гнил измен. При приеме алк на пустой желудок достаточно высокая конц этанола в крови создается ч/з 40 мин. При повторных приемах алк всасывание ускоряется. Если в желудке находится пища, богатая белками, то всасывание происходит медленнее. Шипучие вина сод углекислоту, которая резко ускоряет всасывание алк. При иссл трупа, извлеченного из воды, некоторые авторы рекомендуют производить только качественное опр алк, не давая оценки его количественному сод, что, разумеется, нельзя признать справедливым. Если в трупе обнаружены повреждения с кр, сгустки крови также необходимо подвергнуть хим иссл. Если в крови трупа алк найден, а в гематоме – нет, это свидетельствует о получении травмы до того, как произошло употребление спиртного.

После приема алк возрастает диурез всл подавления выделения антидиуретического гормона из зад доли гипофиза.

Доза спиртного, вызывающая ср ст опьянения, в зависимости от индивид чувствительности, скорости элиминации, веса тела, характера пищи сост 250 – 500 мл 40 о алк (1 – 2 л сух вина). Для бол здоровых муж эта доза явл наиболее предпочитаемой, дающей max эйфорический эффект. Именно такую дозу чел, употребляющий алк, стремится принять за один акт алкоголизации. Элиминация алк при этом происходит в ср за 12 час.

В алк опьянении выделяют фазу всасывания (резорбции), во время которой конц алк в тканях организма быстро возрастает, и фазу окисления и выведения алк (элиминации), характеризующуюся снижением конц алк с постоянной скоростью. Это деление в известной мере условно, поскольку окисление и выведение алк из организма начинается сразу же с момента его поступ в кровь. Скорость нарастания конц алк в крови непостоянна и зависит от мн условий: кол-ва и крепости спирт напитков, кол-ва и состава принимаемой пищи, моторной деятельности ж/к тракта и уровня всасываемости. На пустой желудок конц алк в крови нарастает быстро и достиг max ч/з 30 – 50 мин, на полный желудок max алк в крови набл ч/з 90 – 180 мин. Длительность периода элиминации определяется, в первую очередь, кол-вом принятого алк. Снижение сод алк в крови происходит в ср со V около 0,1 – 0,16 % (или 25 – 30 мл 40 о водки в час). При высоких конц алк в крови окислительные процессы активизируются и снижение конц алк м. происходить быстрее (до 0,27 % в час). При употреблении 100 мл водки алк м. определяться в выдыхаемом возд, слюне и крови в течение 4 – 5 час с момента употребления. В крови невозможно обнаружить алк после употребления двух кружек пива, либо 59 мл водки, либо 200 мл вина.

При повышении конц алк до 30 о V всасывания увеличивается, а при конц 40 о и выше – замедляется. Это связано с вяжущим действием 40 о р-ра на с/о, стимуляцией повышенного образ слизи, обволакивающей стенки желудка и замедляющей всасывание, а также местным сужением vas и нарушением эвакуации сод желудка. Тормозят всасывание картофель, масло, каша, сахар и дубильные в-ва, которые сод в сладких винах. Напитки, сод СО2, существенно ускоряют всасывание, т. к. стимулируют кровообращение в кишечн.

Конц этанола в крови (в %о) м. рассчитать путем умножения кол-ва (в мл) выпитого спиртного (40 о ) на коэфф 0,0064. Наоборот, зная конц этанола в крови, м. определить кол-во выпитого спиртного (в мл) при умножении на коэфф 156. Если прием алк происходил за неск час до определения, учитывается также V его биотрансформации (25 мл/час для здорового муж массой 70 кг). Элиминация 90 % этанола осуществляется путем биотрансформации, а 10 % – путем экскреции в неизмененном виде (ч/з легкие, почки и пот железы).

В выдыхаемый воздух алк проникает из крови, диффундируя ч/з стенки альвеол. Соотношение конц алк в крови и альвеолярном возд постоянно. Оно опр разностью плотности сред крови и возд и сост в ср 1 : 2200. Это означает, что в 2200 см 3 альвеолярного возд сод такое же кол-во алк, как в 1 см 3 крови. При иссл выдыхаемого возд на алк м. допускаться ошибки, влияющие на результат. Напр, при употреблении небольших кол-в (20 кап) спиртовой настойки валерианы алк адсорбируется на с/о ротовой полости и глотки (т. н., «фиксированный» алк) и выделяется с выдыхаемым возд в течение 10 – 20 мин в значительной конц. Ошибка м. б. обусловлена наличием в окруж среде примесей редуцирующих в-в (ацетона, бензина, выхлоп газов). В последние 4 – 5 мин после курения на результаты иссл м. оказывать влияние выделяющиеся из дых путей соединения углерода.

Некоторые наркологи используют упрощенную схему опр скорости элиминации алк в условных ед, получаемых умножением кол-ва потребленного алк (в л) на его крепость. Напр, выпивая 0,5 л водки крепостью 40 о , чел употребляет 20 у. е. этанола. Выпивая 1,5 л вина крепостью 12 о , он получает 18 у. е., для трех л пива крепостью 5 о та же формула будет выглядеть сл образом: 3 л х 5 о = 15 у. е. Скорость элиминации в ср принимается равной одной у. е. в час. Т. е., после 0,5 л водки этанол будет целиком выведен из организма ч/з 20 час, после 1,5 л вина – ч/з 18 час, после 3 л пива – ч/з 15 час.

Ср скорость употребления водки в интеллигентной компании сост:

100 г – в течение первых 5 мин;

200 г – в течение сл 30 мин;

100 г – в течение сл 20 мин;

100 г – в течение заключительных 30 мин.

Т. о., один чел выпивает 500 мл водки приблизительно за 1,5 часа. При этом сод этанола в крови достиг 2,5 %о. Если алк принимается одновременно с пищей, он быстрее исчезает из крови. Конц этанол ингибирует эвакуаторную способность желудка и вызыв пилороспазм, в рез чего задерживается его поступ в тонк кишечник и замедляется всасывание. Около 20 % принятого алк всасывается в желудке в течение неск мин, после чего алк поступает в тонк кишечник и процесс всасывания неск замедляется. Общ продолжительность фазы резорбции сост около 1 – 3 час. При массе тела 70 – 80 кг конц алк в крови и моче около 2 %овозник после приема 200 – 300 мл водки.

Указанные расчеты м. использовать в практической экспертизе.

Стадия возбуждения явл результатом угнетения тормозных механизмов мозга. Возник эйфория, повышается настроение. При этом страдает адекватная оценка окруж обстановки, самоконтроль и самооценка, критич отношение к собственным поступкам. На фоне эйфоризации фрагменты воспоминаний и ложных умозаключений воспринимаются как реальность и м. стать стимулом к неадекватным высказываниям и действиям. Возможно проявление агрессии, в основе которой лежат внутренние бредовые представления пьяного чел. При дальнейшем повышении конц алк в крови развив стадия сна, в основе которого (в отличие от естественного сна) лежит подавление этанолом и возбудительного, и тормозного процессов в коре гол мозга и подкорковых образованиях. Последующее повышение конц ведет к снижению функциональной активности нейронов гол и спин мозга и развив стадия хир наркоза. Рефлексы, которые замыкаются на уровне задних и передних рогов спин мозга, угнетаются и постепенно угасают. Существенно снижается mus тонус. Этанол облад очень небольшой широтой нарк действия: его конц, выключающая спин мозг, очень близка к той, которая парализует центры продолговатого мозга (дых и сосудодвигательный), при которой наступ стадия полного паралича ЦНС.

Абусус – архаичный синоним чего-то чрезмерного. Применительно к алкоголизации – длительное и чрезмерное употребление спирт напитков.

Перечень «опасных» продуктов, после которых в крови появляется этанол: безалкогольное пиво – 0,4 %о, 40 капель валокардина – 0,1 %о, 0,5 л дрожжевого кваса – 0,6 %о, апельсин – 0,17 %о, кефир – 0,2 %о, сигарета – 0,2 %о, кумыс – 0,3 %о, сок – 0,4 %о, банан – 0,22 %о, черн хлеб – 0,2 %о, восемь шоколад конфет – 0,1 %о, освежитель для рта – 0,5 %о.

Спирты пропиловые, бутиловые, амиловые имеют механизм действия, сходный с этил спиртом, однако токсич их значительно выше. Аллиловый спирт сильно раздражает с/о и кожу, приводя к образ пузырей. При вдыхании паров вызыв некроз печени.

Технический спирт получают в рез брожения сульфитной щелочи из отходов целлюлозно-бумажного производства. Денатурат прим в качестве горючего. Это тоже 95 % спирт, но с добавлением яд в-в. Денатурат служит горючим для спиртовок и примусов, а также прим в качестве ракет топлива. Т. н. «сухой спирт» почти не сод спирта. Его получают растворением денатурата в мыльной стружке. При окислении этанола образ уксус альдегид, а затем уксус к-та. Синтетический гидролизный спирт получают окислением ацетилена и он служит одним из основ компонентов суррогатов алк напитков.

Этиленгликоль прим для охлаждения двигателей, при производстве растворителей и в качестве пластификатора. Представ собой протоплазматический яд, вызыв ацидоз и поражение ЦНС и почек (некротический нефроз). Смерт доза антифриза, основой которого явл этиленгликоль, сост около 100 мл. Рефрактерный период после приема небольших доз этиленгликоля м. достиг 10 – 12 час. Отрав сопровождается быстро развивающимся опьянением, напоминающим алк (мозг фаза), но так же быстро переходящим в гепаторенальную кому. Смерть м. наступить ч/з 2 – 3 нед от уремии. Токсичны и метаболиты этиленгликоля (альдегиды и щавелевая к-та), вызыв накопление в почках оксалатов кальция. При вскрытии выявляется фибринозно-язвенный колит, зернистая и гидропическая дистрофия и некробиоз печеночных клеток в центре долек. В почках тяжелая гидропия, некроз и отложение извести в эпителии извитых канальцев. В просвете канальцев – кристаллы оксалатов. Возможны разрывы и отек стенок vas почек, расщепление и фрагментация эластических мембран, набухание эндотелиальных клеток. Мн мелкие тромбы в просветах vas и почти неизбежное присоединение pn. Этиленгликоль вызыв также гемолиз Er. Антидоты – хлорид или глюконат кальция, этил спирт. Тиоспирты (меркаптаны) обл меньшей токсич. Наиболее дорог в производстве изопропиловый спирт. Он же наименее эффективен в качестве растворителя, но зато не попадает под сан запреты. Когда спирт используется в качестве компонента тех жидкостей, для предотвращения его употребления внутрь, к такому р-ру добавляют денатураты, которые не отделяются от спирта методами фильтрации и перегонки. Таким денатуратом м. служить ацетонистый спирт, сост из метил спирта и пиридина и имеющий резкий и отвратительный запах кошачьей мочи.

Кристаллы оксалатов при отравлении этиленгликолем (поляризация х 200).

Спирт – сырец представ собой этил спирт, полученный путем простейшей перегонки перебродившей орг массы (картофель, злаки и т.п.). Сод огромное кол-во сивушных масел (0,2 – 0,7 %) и явл высокотоксичным. В дом р-рах обычно встреч в сочетании с амил спиртом. В сырец, изготовленный промышл способом, добавляют спец денатураты, придающие ему неприятный запах (керосин, терпентиновое масло, метил или ацетонистый спирты, пиридиновые основания). Специфическую сине-фиолетовую окраску спирту придают путем добав основного фиолетового красителя. Отрав сырцом отличается от обычного опьянения отсутствием эйфории и быстрым развитием глубокого оглушения и ступора. С/м DS основана на хим иссл.

Алкогольная болезнь. В последнее время некоторые авторы оперируют этим понятием для объяснения патолог сост и процессов, которые м. б. следствием употребления спирт напитков. Так, при наличии соответствующих анамнестических данных, с употреблением этил спирта связывают все подряд, начиная от pn и хр бронхита, до разрывов с/о на стыке пищевода и желудка (синдром Мэллори-Вейса) и пиелонефрита. В тестах т. н. сетки ЛеГо, в качестве объективных признаков алк б-ни упоминаются, напр, такие, как наличие на теле тату, следов травм и отморожений, а также ожирение и мн др забавные экзотические признаки. Однако согласно МКБ-10 («Псих и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алк») к категориям смерти, связанным с алк интоксикацией, помимо остр отрав, относятся только злоупотребление алк и хр алкоголизм, или синдром зависимости. Поэтому к верификации DS хр алкоголизма следует подходить с опр осторожностью. Не вызыв сомнений, что злоупотребление алк м. привести к формированию жир гепатоза, атрофического гастрита и хр pan. В то же время, истинный kir печени, нефрит и артериальную гипертензию следует в первую очередь связывать с совершенно иными патолог процессами.

Еще в 1962 г. канадский нарколог Еллинек предложил четыре формы хр алкоголизма. Первая (альфа-алкоголизм) возник на почве псих ранимости семейного или производственного порядка, которую чел снимает употреблением алк. Эта стадия поддается леч и м. б. обратима. Вторая форма (бета) возник под влиянием обычаев в окружении и характеризуется сохранением контроля кол-ва выпиваемых спирт напитков и отсутствием социальных осложнений. Третья форма (гамма-алкоголизм) возник на почве псих или физ ранимости и характеризуется злоупотреблением алк с абстинентным синдромом и соц деградацией. Четвертая форма (дельта) характеризуется неспособностью прервать пьянство, когда алк употребляется для улучшения физ самочувствия. В начальной стадии исчезает рвотный рефлекс на передозировку спиртного, а переносимость алк возрастает в неск раз по сравнению с физиолог дозами. Возник т. н. алк палимпсесты (утрата воспоминаний об отдельных событиях прошедшего дня при возможности воспроизвести общ ход событий). Формируется постоянное желание выпить. Одним из первых признаков алкоголизма явл симптом Еллинека, характеризующийся утратой способности контролировать кол-во употребляемых спирт напитков уже после приема первой порции спиртного. Первую ст алкоголизма наз еще неврастенической ст. Вторая ст (наркоманическая) характеризуется полной неспособностью вспомнить при протрезвлении события минувшего вечера, которые произошли после наступ опр ст опьянения. Благодушное сост в первое время опьянения легко сменяется депрессией или агрессивностью. После приема алк улучшается работоспособность и необходимый тонус. Возник симптом утраты количественного контроля приема спиртного. Наиболее важный показатель второй ст – абстинентный синдром, который проявляется чувством дискомфорта и слабыми вегетативными симптомами. При достижении апогея абстинентный синдром проявляется тремором, ознобом, расстройством координации, тахикардией, исчезновением сна и аппетита. Нередко возник эпи припадки, бред и галлюцинации (алк делирий, или бел горячка). В это время он м. б. подавлен только путем опохмеления или интенсивного мед вмешательства. Показателем перехода в третью (энцефалопатическую) ст служит прерывистость и укорочение периодов пьянства со снижением толерантности. Интенсивные запои длятся 5 – 10 дн. Истинные запои и абстинентный синдром крайне опасны из-за возможной декомпенсации жизненно важных систем. Неизбежно возник снижение интеллекта, вплоть до деменции. Происходит утрата ситуационного контроля, б-й не способен определить ситуацию, в которой его появление в сост опьянения недопустимо. Алк деградация (деправация) характеризуется соц дезадаптацией, аффективными нарушениями с психопатической симптоматикой, снижением трудоспособности. Одним из вариантов измен личности явл своеобразная алк истерия, выражающаяся в бахвальстве, лживости, склонности к позерству и преувеличениям, стремлении привлечь к себе внимание. В этот же период развив алк палимпсесты (греч Palinpsestos – вновь соскобленный), характеризующиеся неспособностью воспроизводить отдельные детали и эпизоды, связанные с периодом опьянения. Палимпсесты явл предшественниками амнестических форм опьянения. Возможны непродолжительные ремиссии. Смерть чаще всего наступ именно в третьей ст. Обычными секц находками, подтверждающими хр алкоголизм, явл геморрагические пахименингиты, утолщение ТМО, которая нередко спаяна с костями свода черепа и мягкой оболочкой. В грануляциях мягкой оболочки м. б. обширные кр. Повторные геморрагии диапедезного характера м. сливаться, принимая вид обширных гематом. При сочетании хр алкоголизма с атрофическим гастритом встреч разрывы с/о кардиальной части желудка (синдром Мэллори-Вейса). В механизме его развития основ роль играет неукротимая рвота, сопровождающаяся повышением дав в желудке и спазмом кардиоэзофагеального сфинктера. Клин синдром м. проявляться кровавой рвотой. При гистолог иссл находят отложения гемосидерина в оболочках, чередующиеся со свежими кр, очаговые круглоклеточные инфильтраты. Свежие пластинчатые субдур гематомы, возник на фоне таких измен трудно дифф с травматическими кр. Бок желудочки мозга расширены, в-во мозга отечное, иногда с мелкоточечными кр. Мягкая мозг оболочка утолщена, белесоватого вида. Печень увеличена, охряно-желтого цв, весом до 3 – 4 кг («гусиная»). М. встретиться «пивное сердце» с резкой гипертрофией желудочков и расширением их полостей, иногда обозначаемое, как алк кардиомиопатия. При таком сост всегда отмечается жир дистрофия миокарда, рассеянный мелкоочаговый кардиосклероз и гипертрофия mus волокон. У детей, родители которых страдают хр алкоголизмом, обычно рождаются дети с разнообразными эмбриопатиями, выражающимися в задержке физ и псих развития, микроцефалии, гипоплазии н. челюсти, измен рис ладонных складок, расщелинах неба и т.п. В клинике, при установке индивид DS хр алкоголизма, указывается его форма и стадия, алк стаж, особенности течения опьянения, ст соц декомпенсации, субъективные причины алкоголизма и развившиеся осложнения (DS формула). В качестве самостоятельной формы выделяется т. н. вторичный алкоголизм, формирующийся на фоне псих заб-ний.

Некоторые иссл предлагают считать проявлениями хр алк интоксикации неспецифические измен гол мозга. К ним относятся склероз и гиалиноз vas ветвей, дистрофические, атрофические и гипертрофические измен нейроцитов, известковые петрификаты и кисты, а также очаги демиелинизации и диффузный микроглиоз.

Алкогольная б-нь печени. Первый этап метаболизма алк осуществляется в с/о желудка при участии желуд фракции алкогольдегидрогеназы. Из желудка алк всасывается медленно, но при поступлении в верх отделы тонк кишки всасывание ускоряется, поэтому бол значение имеет время пребывания алк в желудке. При быстром сокращении желудка (натощак) первый этап метаболизма этанола уменьшается. При медленном опорожнении желудка (после еды) контакт этанола с его с/о удлиняется, что приводит к метаболизму значительной части алк. В печени системное окисление этанола происходит одновременно по трем метаболическим путям: с использованием алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокислительной системы и катализа пироксисом. Первые два пути приводят к окислению этанола в высокотоксичное соединение – ацетальдегид, обладающий способностью образ белковых комплексов. Это приводит к активации ферментов, уменьшению репарации ДНК, продукции антител, истощению глутатиона, митохондриальной токсичности, нарушению утилизации О2 и повышенному синтезу коллагена. Дальнейший метаболизм ацетальдегида протекает с использованием цитозольной и митохондриальной альдегиддегидрогеназы. В рез образуется ацетат, бол часть которого окислятся вне печени. Ферменты и изоферменты, участвующие в метаболизме этанола, отличаются полиморфизмом, поэтому отдельные люди м. легко переносить этанол. Алкогольдегидрогеназа и ее изоферменты явл наиболее древним сем ферментов, имеющимся у всех представителей живот мира, начиная от позвоночных и насекомых и заканчивая водорослями и микробами. Печеночная АДГ – цинкозависимый фермент, поэтому при дефиците в организме цинка активность АДГ снижается с последующим замедлением метаболизма алк. У чел существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ-1, АДГ-2 и АДГ-3. Локусы АДГ-2 и АДГ-3 полиморфны, в то время как на АДГ-1 локусе идентифицирован только один аллель. Полиморфизм на локусе АДГ-2 приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Изоферменты АДГ-1 различны у евро и лиц азиат происхождения. Плохая переносимость алк и такие симптомы, как покраснение лица и сердцебиение (flush – синдром) у лиц азиат происхождения связаны с генетической редукцией активности изоэнзима АЛДГ-1, что ведет к аккумуляции ацетальдегида. АДГ-в3 (аллель АДГ-2*3) облад значительно бол способностью и max V окисления этанола и облад защитными свойствами от его токсич действия. У афроамериканцев аллель АДГ-2*3 обнаруживается с частотой 15 – 20 %. Отсутствие аллеля АДГ-2*3 у пьющих матерей сочетается со снижением умственного развития детей. Дефицит отдельных изоферментов передается как доминантный признак во всех изучаемых популяциях. Ацетальдегид в дальнейшем превращается в уксус к-ту, которая поступ в кровь. В свою очередь, уксус к-та, превратившись в ацетил-Ко-А, окисляется до СО2 и воды с образ Q. Ацетил-Ко-А участвует также в синтезе жирных к-т, холестерина и стероидных гормонов. При хр употреблении алк метаболизируется преимущественно ферментативной системой цитохрома Р450 IIE-1 (CYP2E1). Последний фермент облад способностью метаболизировать ксенобиотики, к которым относятся индустриальные сольвенты, анестетики (галотан и др), некоторые мед (изониазид, фенилбутазон, парацетамол). Именно с индукцией CYP2E1 связана повышенная чувствительность алкоголиков к этим агентам. Алкоголики особенно подвержены токсич действию парацетамола в момент прекращения приема алк (в период абстиненции). В этот период алк, парацетамол и голодание действуют как синергисты, увеличивая токсич каждого в-ва в отдельности. Все они уменьшают запасы глутатиона, обеспечивающего одну из фундаментальных клеточных функций – удаление свободных радикалов.

М. считать доказанным существование генетических компонентов, обеспечивающих как скорость элиминации алк у разных лиц, так и предрасположенность к алк б-ни печени.

Взаимодействие этанола с некоторыми лекарственными препаратами.