Лактазная недостаточность у грудничка: симптомы, лечение, питание

Лактазная недостаточность (ЛН) является наиболее часто встречающимся вариантом синдрома мальабсорбции у детей. По данным российских исследователей, она ответственна за 70% длительных диарей у детей грудного возраста. В то же время диагноз ЛН устанавливается, к сожалению, очень редко и чаще всего «маскируется» дисбактериозом кишечника, что приводит к неправильной лечебной тактике. В данной публикации рассматриваются патогенез, клиника, диагностика и современные подходы к терапии лактазной недостаточности у детей раннего возраста.

С пищей в организм поступают главным образом дисахариды и олигосахариды (на рисунке). Расщепление последних начинается в полости рта под действием ос-амилазы слюны, продолжается в 12-перстной кишке с участием панкреатической амилазы, а все дисахариды расщепляются в тонком кишечнике. В его слизистой оболочке содержится 5 тонкокишечных дисахаридаз — лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и трехалаза, причем сахараза и изомальтаза объединены в одну молекулу с двумя активными центрами — по одному для каждого фермента. Основной функцией трехалазы является расщепление углеводов, содержащихся в грибах. В кишечнике человека отсутствуют дисахаридазы раффиназа и стахеаза, которые расщепляют углеводы, содержащиеся в бобовых, поэтому употребление в пищу большого количества гороха, фасоли или бобов приводит к развитию так называемого «бобового синдрома».

Активность всех дисахаридаз сосредоточена в пристеночном слое слизи щеточной каемки эпителия тонкого кишечника. Лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу, сахараза — сахарозу на глюкозу и фруктозу, мальтаза и изомальтаза принимают участие в расщеплении олигосахаридов.

Продукты переваривания углеводов всасываются из тощей кишки в кровь портальной венозной системы в форме моносахаридов, главным образом, гексоз (глюкозы, фруктозы, маннозы, галактозы) и пентоз. Олигосахариды — соединения, образующиеся из крахмала и дающие при гидролизе 3-10 моносахаридов и дисахара (мальтоза, сахароза, лактоза), гидролизируются до моносахаридов соответствующими ферментами. Всасывание моносахаридов может осуществляться с помощью двух механизмов: активного транспорта против градиента концентрации (глюкоза, галактоза) и простой диффузией (фруктоза).

Под лактазной недостаточностью понимают сниженную активность кишечной лактазы — фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего дисахарид лактозу до моносахаров — глюкозы и галактозы. Фермент синтезируют зрелые энтероциты, расположенные на вершине кишечных ворсинок.

В случае отсутствия или недостаточной концентрации лактазы нерасщепленная лактоза, обладая высокой осмотической активностью, задерживает воду в просвете кишечника, увеличивая объем кишечного содержимого. В нижних отделах тонкого и в толстом кишечнике происходит ее сбраживание кишечной микрофлорой с образованием большого количества газообразного водорода и органических кислот, рН кишечного содержимого смещается в кислую сторону, что приводит к значительному усилению перистальтики. Увеличение кишечного содержимого, большой объем газов и усиленная перистальтика вызывают развитие так называемой бродильной диареи, сопровождающейся болями в животе. Жидкий стул с низким рН приводит к мацерации кожи вокруг анального отверстия. Урчание, боли в животе, жидкий стул появляются практически сразу после приема провоцирующей (лактозосодержащей) пищи.

Ограничение активности лактазы наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Распространенность непереносимости лактозы неодинакова в разных регионах мира и зависит от исторически сложившихся типов ведения сельского хозяйства — в скотоводческих регионах гиполактазия встречается реже.

Частота лактазной недостаточности в Швеции составляет 3%, в Англии — 20-30%, в США среди белых — 6%, негров — 73%, в Африке и странах Средней Азии — до 100%, в Литве — 37%. Дефицит лактазы в России встречается в 10-75% случаев в зависимости от национальности популяции. Интересно, что среди всех млекопитающих активность лактазы во взрослом периоде сохраняется только у человека и морского леопарда. Таким образом природа предохраняет молоко от употребления его взрослыми особями.

Выделяют следующие виды недостаточности лактазы. 1. Функциональная транзиторная ЛН у недоношенных и маловесных детей, связанная с особенностью созревания лактазопродуцирующих клеток (табл. 1).

2. Первичная — младенческий тип. Относительно редкий синдром, протекающий обычно в виде алактазии. Клиника болезни развивается очень быстро после рождения и протекает в тяжелой форме с поражением внутренних органов. Характерной особенностью является упорная рвота после каждого кормления и наличие лактозы в моче.

3. Первичная, конституциональная — взрослый тип. Относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения, связанный с постепенным (с возрастом) снижением активности лактазы у предрасположенных лиц.

4. Низкая активность лактазы вторичного характера, или вторичная ЛН. Это самая частая форма болезни. Причины вторичной недостаточности многочисленны, на первом месте стоят перенесенные острые кишечные инфекции, протекающие с повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника.

После сальмонеллеза или шигеллеза, например, лактазная недостаточность различной степени выраженности развивается в 35-40% случаев, а после ротавирусной инфекции — в 100%. Лактазная недостаточность появляется также при патологических состояниях, сопровождающихся атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника — целиакии, непереносимости белков коровьего молока, лямблиозе, аллергических энтеритах, различных интоксикациях и лекарственных воздействиях (анаболические стероиды, вмешательства с наркозом), синдроме короткого тонкого кишечника.

Клиническая картина определяется синдромом бродильной диспепсии — вздутие живота, урчание, беспокойство ребенка («кишечные колики»), жидкий, водянистый, «трескучий» стул; характерно наличие свободной жидкости — на пеленке вокруг каловых масс заметно пятно жидкости, причем по величине этого пятна можно косвенно судить о степени выраженности гиполактазии. Нередко наблюдается рвота, срыгивания, частота стула зависит от степени гиполактазии и может доходить до 10-15 раз в сутки, приводя к дегидратации.

Характерен кислый запах кала, рН каловых масс снижается до 5,0 и даже до 4,0. Выраженность клинических проявлений варьирует, развития гипотрофии обычно не происходит.

Одним из методов диагностики лактазной недостаточности является пробная диетотерапия с переводом ребенка на безлактозный стол, при этом обычно через 1-2 дня происходит нормализация стула. При наличии сомнений в диагнозе можно провести пробу с нагрузкой лактозой (в дозе 1 мг на кг массы).

Появление жидкого стула, вздутие живота указывают на снижение активности лактазы. Не менее доступным способом диагностики является определение рН кала — уменьшение этого показателя ниже 5,5 позволяет предположить наличие у ребенка дисахаридазной недостаточности.

Для диагностики ЛН также можно определять концентрацию углеводов в кале (норма — 200 мг %), использовать лактозотолерантный тест (проводится аналогично глюкозотолерантному, но с нагрузкой лактозой) — прирост гликемии менее 20% от исходного уровня и развитие синдрома бродильной диспепсии подтверждают диагноз.